一位70歲個案因深部靜脈血栓已接受連續靜脈輸注UFH治療7天。早晨的檢驗和評估顯示:血小板從基礎值240 K降至95 K… | MyMerci
Adverse Effects/Contraindications/Interactions PA
題目

一位70歲個案因深部靜脈血栓已接受連續靜脈輸注UFH治療7天。早晨的檢驗和評估顯示:血小板從基礎值240 K降至95 K(下降60%),右小腿單側腫脹疼痛且新出現霍曼氏徵陽性,無明顯出血。護理師採取哪項措施最為重要?

解析
肝素誘發血小板減少症(HIT)——識別與處置
HIT是一種免疫媒介反應。IgG抗體對血小板第四因子(PF4)–肝素複合物形成,激活血小板,同時引起血小板減少症和矛盾性血栓形成。特徵包括:

發生時間:典型發病在肝素暴露後第5–10天(若曾暴露過,快速發作型HIT可能在24小時內發生)。
血小板減少症:從基礎值下降≥50%或絕對血小板計數通常30–100 K(罕見< 15 K——與其他血小板減少症不同)。
血栓形成:動脈或靜脈,包括肢體深部靜脈血栓、肺栓塞、心肌梗塞、中風、注射部位皮膚壞死。
排除其他原因

4T評分(每項0–2分;總分0–8)分層臨床概率。評分≥6 = 高概率。確診需要抗PF4 ELISA加上功能性檢測(血清素釋放試驗SRA——黃金標準)。

處置:
(1) 立即停止所有肝素——UFH、LMWH、肝素沖洗液(包括管路鎖)、肝素塗層導管。
(2) 開始使用非肝素抗凝劑:阿加曲班(直接凝血酶抑制劑,肝臟清除——腎功能不全者首選)、比伐盧定或磺達肝癸鈉(Xa抑制劑;仿單標示外使用但常用)。
(3) 送檢抗PF4抗體和確診試驗。
(4) 不要給予血小板(會促進血栓形成);僅在大出血時輸注。
(5) 血小板恢復(>150 K)前避免使用華法林——早期使用華法林可能導致靜脈肢體壞疽。
(6) 明顯記錄HIT診斷——終身避免肝素,佩戴過敏警示帶。

繼續或增加肝素(選項1、3)會加重疾病;將UFH換成LMWH(選項3)無濟於事——HIT是一種類效應(交叉反應性約85%)。

深入解析

為何選2
HIT為免疫介導反應。IgG抗體結合platelet factor 4(PF4)·heparin複合物·活化血小板,導致血小板下降+反常性血栓。本個案7天·血小板下降60%·新單側DVT — 典型表現。

4T score
(1)Thrombocytopenia(50%↓·30~100 K)、(2)Timing(Day 5~10)、(3)Thrombosis(動·靜脈·skin necrosis)、(4)排除其他原因。≥6分high probability。確診:anti-PF4 ELISA+SRA gold standard。

處置
(1)UFH·LMWH·heparin flush·heparin-coated catheter全停。(2)non-heparin anticoag啟動:argatroban(直接凝血酶抑制劑·肝代謝 — 腎不全優先)、bivalirudin、fondaparinux(Xa抑制劑)。(3)anti-PF4抗體·確診檢驗。(4)血小板輸注禁止(惡化血栓) — 重要出血才用。(5)warfarin待plt>150 K再啟(靜脈肢端壞疽風險)。(6)HIT永久文件化·終身avoidance·alert band。

誤答分析
1:heparin繼續·24h再檢使血栓·血小板惡化·致命。3:UFH加量惡化HIT — 完全相反。4:LMWH更換無效 — HIT為class effect(交叉~85%)·UFH·LMWH皆停。

重要概念

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