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Adverse Effects/Contraindications/Interactions PPT
題目
一名32歲的個案因第一型雙相情緒障礙長期每日服用鋰鹽900毫克，出現為期兩天的嘔吐、粗大手部顫抖、共濟失調、口齒不清和意識混亂。個案四天前因腳踝疼痛開始服用布洛芬400毫克，每日三次。生命徵象：體溫37.2°C、心率108、血壓102/64。送達時抽血檢測血清鋰濃度為1.8 mEq/L（治療範圍0.6–1.2）。護理師的優先處置為何？
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1
停用lithium及ibuprofen，建立等張生理食鹽水靜脈通路，持續心電圖監測，準備可能的血液透析。
✓ 正確答案
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2
暫停使用 lithium 24小時，以電解質溶液促進口服補充水分，並在恢復治療前重新抽血檢查 lithium 濃度。
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3
繼續 lithium 治療，給予 ondansetron 4 mg IV，鼓勵少量啜飲液體，並每30分鐘監測生命跡象。
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4
立即口服給予 activated charcoal 50 g，以在胃腸道中結合 lithium ，減少全身吸收。
解析
鋰鹽濃度1.8 mEq/L伴隨嘔吐、粗大顫抖、共濟失調、口齒不清和意識混亂，至少代表中度鋰鹽毒性；該個案因添加非類固醇消炎藥（會降低腎臟對鋰的清除率）而加重風險，且嘔吐導致的體液容積不足進一步降低清除率。優先處置組合為：(1) 暫停鋰鹽及造成問題的非類固醇消炎藥，(2) 建立靜脈通路給予等張生理食鹽水以恢復體液容積和腎臟清除率，(3) 將個案置於持續性心臟監測下（鋰鹽在毒性濃度時會導致QT延長和心律不整），(4) 若濃度上升、神經學症狀惡化或腎功能下降，則準備可能的血液透析。選擇1會繼續使用具有毒性的藥物。選擇3低估了嚴重性以及非類固醇消炎藥和脫水所扮演的角色。選擇4是錯誤的：活性炭不會結合鋰鹽，因為鋰是一個小離子。
深入解析
本病例呈現lithium中毒誘發的典型三要素：慢性lithium＋新增NSAID＋GI流失導致的脫水。NSAID抑制入球小動脈前列腺素，降低腎絲球過濾率與腎臟lithium清除率 — 因為鈉與lithium共用腎小管處理，鈉滯留時lithium也滯留。臨床表現非單次過量，而是4天間濃度逐步上升。優先4領域同時進行：(1)停用相關藥物，(2)以等張生理食鹽水恢復血管內容積→恢復腎臟清除，(3)lithium延長QT並於濃度上升時誘發心律不整，故持續心電圖監測，(4)血液透析適應症 — >4.0，或>2.5＋重度症狀、神經損傷、腎衰竭。緩釋劑型於入院後仍可能持續吸收，停藥後仍須監測濃度趨勢。
臨床情境
32歲第一型雙相情緒障礙病患長期服用lithium 900 mg/日，因2天的嘔吐、粗大手震、失調、口齒不清、混亂就醫。4天前開始ibuprofen 400 mg每日3次（腳踝痛）。心率108、血壓102/64。血清lithium 1.8 mEq/L（治療範圍0.6~1.2）。
重要概念
- Lithium中毒 — 輕度1.5~2.0 mEq/L（粗大震顫、腸胃不適、嗜睡）。中度2.0~2.5（失調、構音不全、視力模糊）。重度>2.5（抽搐、昏迷、心律不整、AKI）。血液透析於濃度>4.0或>2.5＋重度症狀、神經損傷、腎衰竭時適應。
- NSAID-Lithium交互作用 — NSAID（ibuprofen、naproxen、indomethacin）抑制前列腺素介導之入球小動脈擴張，降低腎臟lithium清除率，數日內可使血中lithium上升25~60%。Aspirin、sulindac交互作用較少。Lithium病患若有偶發疼痛，偏好acetaminophen。
- 活性碳的限制 — 對許多藥物過量有效，但對lithium、鐵、鉛等離子或酒精無效。緩釋劑型lithium過量於攝食1小時內可考慮以PEG全腸沖洗。急性lithium中毒處置核心為容積補充與透析。
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