헤파린 유발 혈소판감소증 (HIT) — 인식 및 관리
HIT는 면역 매개 반응입니다. IgG 항체가 혈소판 제4인자(PF4)-헤파린 복합체에 대해 형성되어 혈소판을 활성화시켜, 혈소판감소증과 역설적 혈전증을 동시에 유발합니다. 특징:
• 발생 시기: 일반적으로 헤파린 노출 후 5-10일에 시작 (이전에 노출된 적이 있으면 24시간 이내에 급속 발현 가능).
• 혈소판감소증: 기저치 대비 50% 이상 감소 또는 절대 혈소판 수치가 일반적으로 30-100 K (드물게 < 15 K — 다른 혈소판감소증과 다름).
• 혈전증: 동맥 또는 정맥, 사지 심부정맥혈전증, 폐색전증, 심근경색, 뇌졸중, 주사 부위 피부 괴사 포함.
• 다른 원인이 배제됨.
4T 점수(각 항목 0-2점; 총점 0-8)는 임상적 확률을 계층화합니다. 점수 ≥6 = 고확률. 확인을 위해서는 항-PF4 ELISA와 기능적 검사(세로토닌 방출 SRA — 표준 검사)가 필요합니다.
관리:
(1) 모든 헤파린을 즉시 중단합니다 — UFH, LMWH, 헤파린 관류(라인 잠금장치 포함), 헤파린 코팅 카테터 포함.
(2) 비헤파린 항응고제를 시작합니다: 아가트로반(직접 트롬빈 억제제, 간 청소율 — 신장애에서 선호), 비발리루딘, 또는 폰다파리눅스(Xa 억제제; 허가 외이지만 흔히 사용됨).
(3) 항-PF4 항체와 확인 검사를 보냅니다.
(4) 혈소판을 투여하지 않습니다(혈전증을 악화시키므로); 주요 출혈 시에만 수혈합니다.
(5) 혈소판이 회복될 때까지(150 K 초과) 와파린을 피합니다 — 조기 와파린은 정맥성 사지 괴저를 유발할 수 있습니다.
(6) HIT 진단을 명확히 기록합니다 — 평생 헤파린 회피, 알레르기 팔찌.
헤파린을 계속 투여하거나 증량하는 것은(선택지 1, 3) 질병을 악화시킵니다; UFH에서 LMWH로 전환하는 것은(선택지 3) 도움이 되지 않습니다 — HIT는 계열 효과입니다(교차 반응성 약 85%).
심화 해설
왜 정답이 2번인가
HIT는 면역 매개 반응. IgG 항체가 platelet factor 4(PF4)·heparin 복합체에 결합·platelet 활성화 → 동시에 혈소판 감소 + 역설적 혈전. 본 환자는 7일째·platelet 60% 감소·새 unilateral DVT — 전형적 양상.
4T score 항목
(1) Thrombocytopenia(50%↓·30~100 K), (2) Timing(Day 5~10), (3) Thrombosis(동·정맥·skin necrosis), (4) other causes 배제. ≥6점 high probability. 확진:anti-PF4 ELISA + functional assay(SRA gold standard).
처치
(1) UFH·LMWH·heparin flush·heparin-coated catheter 모두 즉시 정지.
(2) non-heparin anticoag 시작:argatroban(direct thrombin inhibitor·간 대사 — 신부전에 선호), bivalirudin, fondaparinux(Xa inhibitor).
(3) anti-PF4 antibody·확진 검사.
(4) platelet 수혈 금지(혈전 악화) — 주요 출혈 시에만.
(5) warfarin은 platelet >150 K 회복까지 회피(venous limb gangrene 위험).
(6) HIT 진단 영구 문서화·평생 heparin 회피·alert band.
오답 분석
1번:heparin 지속·24h 재검은 혈전·혈소판 악화·생명 위협. 3번:UFH 증량은 HIT 악화 — 정반대. 4번:LMWH 전환은 무의미 — HIT는 class effect(교차 반응 ~85%)·UFH·LMWH 모두 정지 필요.
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