두 명의 성인이 동시에 내원합니다. 대상자 A는 제1형 당뇨병, 혈당 580 mg/dL, pH 7.18, 음이온 간격 24, 현저한 케톤, 그리고 쿠스마울 호흡이 있습니다. 대상자 B는 제2형 당뇨병, 혈당 920 mg/dL, pH 7.34, 미량의 케톤, 심한 탈수, 고나트륨혈증, 그리고 의식 혼탁이 있습니다. 올바른 초기 조치는 무엇입니까? 모두 고르시오.
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해설
대상자 A는 케톤증과 대사성 산증을 동반한 DKA가 있습니다; 대상자 B는 극심한 고혈당, 심한 탈수, 고삼투압, 및 의식 변화를 동반한 HHS가 있습니다 (선택지 3). 심장 및 신장 위험에 맞게 개별화하면서 등장성 식염수 또는 균형 결정질액 소생술을 시작합니다 (선택지 4). DKA에서 칼륨이 3.5 mEq/L 미만인 경우, 칼륨을 보충하고 3.5 이상으로 상승할 때까지 insulin을 지연합니다; 그렇지 않으면 처방된 대로 정맥용 insulin을 시작합니다 (선택지 1). 혈당이 250 mg/dL 미만으로 떨어지면, 5%에서 10% dextrose를 추가하고 케톤혈증과 산증이 해결될 때까지 insulin을 계속합니다 (선택지 2). HHS에서는 혈당, 나트륨 및 삼투압의 급격한 하락을 피하고 수액과 insulin에 대한 프로토콜을 따릅니다 (선택지 5). 일상적인 sodium bicarbonate 투여는 적응증이 아닙니다; 현재 합의는 pH 7.0 미만 정도의 심한 산증에만 고려합니다 (선택지 6).
DKA vs HHS DKA(1형 전형): BG 250-600, pH <7.30, anion gap 큼, ketones 양성, Kussmaul, 과일향, 복통 HHS(2형 전형): BG >600(흔히 >1000), pH >7.30, anion gap 정상, ketones trace, 심한 탈수, 심한 고삼투압, 혼미, Kussmaul 없음
두 상태: 초기 우선순위 1. IV 라인 2개, ABCs, 모니터 2. 적극적 등장성 수액(0.9% NaCl 1 L bolus, 이후 250-500 mL/hr) 3. Labs: BG, BMP, anion gap, ABG, ketones, osmolality, lactate 4. 심전도 모니터 K+ 변화 감지
DKA 인슐린 프로토콜 1. 인슐린 시작 전 K+ ≥3.3 확인(인슐린 → K+ 세포내 이동 → 치명적 저칼륨) 2. Regular 인슐린 IV 0.1 unit/kg/hr 3. BG ~200일 때 D5 0.45% NaCl 추가 4. anion gap 닫힐 때까지 인슐린 지속 5. 중탄산은 pH <6.9에만
HHS 특이 - 천천히 교정: 뇌부종 회피 - 더 큰 용적 결손(8-12 L) - 용적 회복 후 낮은 용량 인슐린 - 흔히 감염, MI, stroke, 탈수가 유발
기억법 "DKA = Acid + Ketones + Kussmaul; HHS = 더 높은 BG, 케톤 없음, 천천히 교정"
시나리오응급실에 동시 도착한 두 환자: 환자 A T1DM DKA(BG 580, pH 7.18, ketones 4+, Kussmaul, 과일향, 기면), 환자 B T2DM HHS(BG 920, pH 7.34, ketones trace, 심한 탈수, 혼미, 고나트륨).
우선순위 맵1. 감별: DKA vs HHS — ketones + pH/anion gap + BG 수준2. 두 환자 모두: 적극적 IV NS 소생3. DKA 인슐린: K+ ≥3.3 먼저, 그 후 0.1 unit/kg/hr4. DKA 혈당 ~200: D5 0.45% NS 추가, anion gap 닫힐 때까지 인슐린 지속5. HHS: 삼투압 천천히 교정, 낮은 용량 인슐린
피해야 할 것- 정규 중탄산(pH <6.9에만)- K+ 확인 전 인슐린- HHS 빠른 교정(뇌부종)
당뇨병성 케톤산증 (Diabetic Ketoacidosis, DKA) — 당뇨병의 급성 비대상으로 고혈당(통상 250-600 mg/dL), 대사성 산증(pH <7.30, HCO3 <18), 증가된 anion gap, ketonemia/ketonuria, 탈수가 특징. 흔한 유발 요인: 감염, 인슐린 누락, 새로 진단된 T1DM, MI. 고전적 양상: Kussmaul 호흡, 과일향(acetone) 호흡, 복통, 다뇨/다음. 치료: 적극적 등장성 IV 수액, K+ 확인 후 인슐린 주입(≥3.3), 전해질 보충, BG ~200에서 dextrose 추가, anion gap 닫힐 때까지 인슐린 지속.
고삼투압 고혈당 상태 (Hyperosmolar Hyperglycemic State, HHS) — T2DM의 급성 비대상으로 극심한 고혈당(흔히 >600~>1000 mg/dL), 심한 탈수, 심한 고삼투압, 케톤증 거의 없음, pH 통상 >7.30, 의식 변화로 흔히 혼수까지 진행. 용적 결손이 DKA보다 큼(8-12 L). 사망률이 높음(10-20%). 치료: 적극적이지만 신중한 등장성 수액 보충, 뇌부종 회피를 위한 고삼투압·고나트륨 천천히 교정, 용적 회복 후 낮은 용량 인슐린, 유발 요인 식별·치료(흔히 감염, MI, stroke).
DKA 인슐린·칼륨 프로토콜 — 인슐린은 K+를 세포 내로 이동시켜 치명적 저칼륨혈증을 유발할 수 있음. 프로토콜: 인슐린 시작 전 혈청 K+ ≥3.3 mEq/L 확인; K+ <3.3이면 칼륨 먼저 보충하고 인슐린 보류. Regular 인슐린 IV 주입 0.1 unit/kg/hr(일부 프로토콜은 0.1 unit/kg bolus 시작). BG가 ~200 mg/dL로 떨어지면 D5 0.45% NaCl 추가하면서 인슐린 주입 지속. anion gap이 닫힐 때까지 인슐린 지속(BG 정상화까지가 아님), 그 후 overlap으로 SC 인슐린 전환. 중탄산은 정규 사용 ×, pH <6.9에만 고려.