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Medication Administration
双極性障害で炭酸リチウム900 mg/日を服用しており、他の精神科薬を服用していない58歳の患者が、3日間の嘔吐、下痢、経口摂取不良を呈しています。患者は口渇と排尿回数の増加を訴えています。バイタルサイン:血圧98/60 mm Hg、心拍数110/分、呼吸数20/分、体温37.2°C(99°F)。神経学的診察では粗大振戦、運動失調、新たな錯乱がみられます。クローヌスや筋硬直はありません。検査結果:リチウム2.4 mEq/L(治療域0.6-1.2)、ナトリウム148 mEq/L(135-145)、クレアチニン1.8 mg/dL(ベースライン0.9)、BUN 32 mg/dL(7-20)。次のリチウム投与予定時刻が来ています。患者が最も経験している可能性が高い状態、その状態に対処するために看護師が取るべき2つの行動、患者の経過を評価するために看護師がモニターすべき2つのパラメータを選択して、図を完成させてください。
Bow-Tie
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解説
リチウム値2.4 mEq/Lに粗大振戦、運動失調、錯乱が加わり、体液量減少とクレアチニン倍増を伴う場合、急性腎障害を伴うリチウム中毒を示します。看護師はリチウムを中止し、処方された等張生理食塩水の点滴を開始して体液量とリチウムクリアランスを回復させます。連続的なリチウム値とクレアチニン/BUNの推移により、中毒と腎機能が改善しているか、血液透析が必要かを判断します。
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クイックアンサー体液量減少と腎障害を伴うリチウム中毒。リチウムを中止し、処方に従って0.9%塩化ナトリウムの点滴を開始します。血清リチウム値と血清クレアチニン/BUNを連続的にモニターします。
なぜこれが正しいのかリチウムはほぼ完全に腎臓から排泄され、ナトリウムとともに再吸収されます。嘔吐と下痢によりナトリウムと体液量が失われ、リチウムクリアランスが低下して血中濃度が2.4 mEq/Lに上昇し、神経毒性を引き起こしています。等張生理食塩水は体液量とナトリウム供給を回復させ、腎臓がリチウムを排泄できるようにします。その間、次の投与は中止します。リチウム値の低下とクレアチニンの改善は反応を示し、上昇や腎機能悪化は血液透析の検討を促します。
簡単なアナロジーまたはイメージリチウムはナトリウムと同じバスに乗って腎臓から出ていきます。体が乾燥してナトリウム不足になると、バスが止まり、リチウムが駅に溜まってしまいます。点滴の生理食塩水がルートを再開させます。
記憶のフック「乾燥して塩分不足=リチウム急上昇」
NCLEX決定ルールリチウム服用中の患者に体液量減少後に神経症状と高リチウム値がみられたら、薬を中止し、等張液で体液量を回復させ、リチウム値と腎機能を追跡します。
他の選択肢が間違っている理由活性炭はリチウムを吸着しません。シプロヘプタジンはセロトニン症候群の治療薬ですが、セロトニン作動薬の使用、高体温、クローヌスがないため可能性は低いです。低血圧で嘔吐があり腎障害のある患者には経口補液は不十分です。腎性尿崩症は口渇とナトリウム高値を説明しますが、小脳症状を伴うリチウム値2.4 mEq/Lは説明できません。また、胃腸炎だけでは神経毒性を説明できません。体温とクレアチンキナーゼはセロトニン症候群や悪性症候群を追跡するもので、尿浸透圧はリチウムクリアランスではなく尿崩症を追跡するものです。
参考文献
1DailyMed — Lithiumリチウム中毒は血清濃度と密接に関連しており、ナトリウムと体液の枯渇、腎機能低下が濃度を上昇させます。管理にはリチウムの中止、体液と電解質バランスの回復、濃度のモニタリングが含まれます。
シナリオ3日間の嘔吐と下痢の後、リチウム服用中の患者のリチウム値は2.4 mEq/Lで、粗大振戦、運動失調、錯乱、低血圧、クレアチニン倍増がみられます。
- Lithium toxicity — 血清リチウム濃度上昇による有害作用で、粗大振戦、運動失調、錯乱は中等度から重度の中毒を示します。
- Prerenal acute kidney injury — 脱水などによる腎血流減少によって引き起こされる腎機能の低下。
- Narrow therapeutic index — 治療域と中毒域の差が小さく、慎重な濃度モニタリングが必要な薬物。
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