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Medication Administration PPT
問題
看護師が予想すべき計画はどれか。
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1
UGT1A1遺伝子型検査を指示し、結果が得られたら全血球計算のモニタリングを中止する。
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2
HLA-B*57:01検査を指示し、結果が陰性であればアザチオプリンを増量する。
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3
G6PD活性を測定し、白血球数が回復するまで現在の用量を継続する。
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4
TPMTおよびNUDT15の状態を評価し、CBCモニタリングを継続し、用量減量または代替療法を検討する。
✓ 正解
解説
TPMTまたはNUDT15の活性低下は、活性チオプリン代謝物への曝露を増加させ、重度の骨髄抑制のリスクを高める。重度または再発性の血球減少症を呈する患者では、TPMTの遺伝子型検査または表現型検査、およびNUDT15の遺伝子型検査により、用量減量または代替療法の判断が可能となる。遺伝子検査や酵素検査は、定期的な全血球計算のモニタリングに取って代わるものではない。UGT1A1、HLA-B*57:01、G6PD検査は、異なる薬剤リスクに対応するものである。
詳細解説
臨床推論
アザチオプリンは6-メルカプトプリン代謝物に変換される。TPMTまたはNUDT15の活性が低いと、活性チオグアニンヌクレオチドが蓄積し、通常用量で重度の骨髄毒性が生じる。
判断基準
重度または反復するアザチオプリンによる骨髄抑制がある場合、TPMTとNUDT15を評価し、CBCサーベイランスを継続し、臨床所見と遺伝子検査結果に基づいて治療を調整または変更する。
臨床シナリオ
シナリオ アザチオプリンを投与されている患者が、用量を減量したにもかかわらず重度の再発性好中球減少症を発症した。処方医はチオプリン毒性の遺伝的リスクを評価している。
重要概念
- TPMT欠損症 — チオプリンS-メチルトランスフェラーゼ活性の低下により、活性チオプリン代謝物が増加し、骨髄毒性のリスクが高まる。
- NUDT15欠損症 — ヌクレオチドジホスファターゼ活性の低下により、顕著なチオプリン不耐性と骨髄抑制が生じる。
- NUDT15遺伝子 — アジア系集団でTPMTより影響が大きいことがある薬理遺伝子。
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