32歳の患者が双極I型障害のためリチウム900 mg/日を長期服用中である。2日前から嘔吐、粗大な手の振戦、運動失調、ろれつが回らない、混乱が出現した。足首の痛みのため4日前からイブプロフェン400 mgを1日3回服用し始めた。バイタルサイン：体温37.2 °C、心拍数108、血圧102/64。来院時に測定した血清リチウム値：1.8 mEq/L（治療域0.6～1.2）。看護師の優先すべき行動はどれか。

血清リチウム値が1.8 mEq/Lであり、嘔吐、粗大振戦、運動失調、ろれつが回らない、混乱を伴う場合は、少なくとも中等度のリチウム中毒を示している。この患者はNSAIDを追加（腎でのリチウムクリアランスを低下させる）し、嘔吐による体液量減少（さらにクリアランスを低下させる）によってリスクを増大させている。優先すべき行動は、(1) リチウムと原因となったNSAIDの中止、(2) 等張生理食塩水による静脈路確保で体液量と腎クリアランスを回復させる、(3) 持続心電図モニタリングを装着する（中毒域ではリチウムはQT延長や不整脈を引き起こす）、(4) リチウム値が上昇したり、神経学的所見が悪化したり、腎機能が低下した場合に備えて血液透析の準備を行う、ことである。選択肢1は毒性のある薬剤を継続する。選択肢3は重症度とNSAIDおよび脱水の役割を過小評価している。選択肢4は誤りである：リチウムは小さなイオンであるため活性炭は吸着しない。

詳細解説

本症例はリチウム中毒誘発の典型三要素 — 慢性リチウム＋新規NSAID＋GI喪失による脱水を示します。NSAIDは輸入細動脈プロスタグランジン作用を阻害し糸球体濾過率を下げ、腎リチウムクリアランスを低下させます — ナトリウムとリチウムが尿細管で同様に処理されるため、ナトリウム保持時リチウムも保持されます。臨床像は単発過量ではなく4日間の段階的濃度上昇。優先行動の同時進行4領域：(1)原因薬中止、(2)等張生食で血管内容量復元→腎クリアランス回復、(3)リチウムはQT延長・濃度上昇で不整脈誘発のため持続心電図モニタ、(4)血液透析適応 — >4.0、または>2.5＋重症症状・神経障害・腎不全。徐放性製剤は入院後も吸収が続くため、保留後の濃度推移モニタが必須。

臨床シナリオ

<p><strong>32歳双極性障害I型患者</strong>が<strong>リチウム900 mg/日</strong>長期服用中、<strong>2日間の嘔吐・粗い手の振戦・失調・構音障害・混乱</strong>を訴える。<strong>4日前からイブプロフェン400 mg 1日3回</strong>（足首痛）。<strong>HR 108、BP 102/64</strong>。<strong>血清リチウム1.8 mEq/L</strong>（治療0.6～1.2）。</p>

重要概念

• リチウム中毒 — 軽症1.5～2.0 mEq/L（粗い振戦・GI不快・嗜眠）、中等2.0～2.5（失調・構音障害・霧視）、重症>2.5（発作・昏睡・不整脈・AKI）。血液透析は>4.0、または>2.5＋重症症状・神経障害・腎不全で適応。
• NSAID-リチウム相互作用 — NSAID（イブプロフェン、ナプロキセン、インドメタシン）はプロスタグランジン介在輸入細動脈拡張阻害で腎リチウムクリアランスを低下させ、数日内にリチウムを25～60%上昇。アスピリン・スリンダックは相互作用少なめ。リチウム患者の軽度疼痛にはアセトアミノフェンが好まれる。
• 活性炭の限界 — 多くの薬物過量摂取に有効だが、リチウム・鉄・鉛のイオンやアルコールには無効。徐放性リチウム過量摂取では摂取1時間以内のPEG全腸洗浄を考慮。急性リチウム中毒処置の中心は容量復元と透析。