# 피부에서 만들어진 비타민 D가 간을 거쳐 활성형이 되는 마지막 기관은?

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> subject: 과목별 모의고사 | 물리치료 기초

## 문제

피부에서 만들어진 비타민 D가 간을 거쳐 활성형이 되는 마지막 기관은?

## 보기

1. 피부(skin)
2. 부갑상샘(parathyroid gland)
3. 콩팥(kidney) **✔ 정답**
4. 작은창자(small intestine)
5. 간(liver)

**정답: 3**

## 해설

비타민 D는 피부에서 합성되어 간에서 25번 수산화를 거친 뒤 콩팥에서 1번 수산화되어 활성형인 칼시트리올이 된다. 부갑상샘호르몬은 이 마지막 단계를 촉진하는 조절 인자일 뿐 활성화 장소가 아니고, 피부는 가장 처음 합성되는 곳일 뿐이다.

## 심화 해설

비타민 D는 피부에서 합성된 뒤 그 자체로는 생리 활성이 거의 없는 전구물질(프로호르몬) 상태입니다. 체내에서 칼슘과 인의 항상성을 조절하는 호르몬으로 작용하려면 반드시 두 단계의 수산화(hydroxylation) 과정을 거쳐야 합니다. 피부에서 자외선 B(UVB)에 의해 만들어진 비타민 D3(콜레칼시페롤)는 혈액을 통해 간(liver)으로 운반되어 25-하이드록시비타민 D(25(OH)D, 칼시디올)로 전환됩니다. 이는 체내 비타민 D 저장 상태를 반영하는 주요 순환 형태이지만 아직 완전한 활성형은 아닙니다. 이후 25(OH)D는 콩팥(kidney)의 근위세뇨관에서 1-알파-하이드록실레이스(1α-hydroxylase)에 의해 1,25-다이하이드록시비타민 D(1,25(OH)₂D, 칼시트리올)로 전환되는데, 이것이 비타민 D의 최종 활성형입니다. 따라서 피부에서 시작된 비타민 D 활성화 경로의 마지막 기관은 콩팥입니다.

비타민 D 활성화의 마지막 단계인 1-알파 수산화는 주로 콩팥에서 일어나며, 이 단계에서 생성된 칼시트리올이 부갑상샘과 작은창자 등 표적 기관에 작용합니다. 칼시트리올은 작은창자에서 칼슘과 인의 흡수를 촉진하고, 부갑상샘에서는 부갑상샘호르몬(PTH)의 합성과 분비를 억제하는 되먹임 조절을 수행합니다. 혼동 주의! 간은 첫 번째 수산화(25번 탄소 위치)를 담당하므로 비타민 D 대사에서 중요한 기관이지만, 최종 활성형을 만드는 마지막 기관은 아닙니다. 문제에서 '마지막 기관'을 묻고 있으므로 간이 아닌 콩팥이 정답입니다.

만성콩팥병(CKD) 환자에서는 콩팥의 1-알파-하이드록실레이스 활성이 감소하고 네프론 수가 줄어들면서 칼시트리올 생성이 저하됩니다. 이로 인해 장에서의 칼슘 흡수가 감소하고 혈청 칼슘이 낮아지며, 인 배설도 감소하여 고인산혈증이 발생합니다. 이러한 복합적인 미네랄 대사 이상은 부갑상샘을 지속적으로 자극하여 이차성 부갑상샘기능항진증(SHPT)을 유발합니다. 근거 자료[1]은 CKD에서 SHPT가 단순한 보상 반응을 넘어 생화학적 불안정성과 치료 저항성을 보이며, 칼시미메틱스(calcimimetics)는 칼슘감지수용체(CaSR)를 활성화해 PTH 분비를 억제하고 활성형 비타민 D 유사체는 비타민 D 수용체(VDR) 신호를 통해 PTH 합성을 줄인다고 설명합니다. 콩팥에서 칼시트리올 생성이 감소하면 VDR 신호가 약화되어 PTH 합성이 증가하므로, CKD 환자에서는 활성형 비타민 D 유사체 투여가 SHPT 치료의 한 축을 이룹니다.

근거 자료[3]은 혈액투석 환자의 SHPT 치료에서 정맥 주사용 칼시트리올(calcitriol)과 파리칼시톨(paricalcitol)을 비교했는데, 두 약물 모두 활성형 비타민 D 계열로 VDR에 작용하여 iPTH를 억제하는 기전을 공유합니다. 이는 콩팥이 비타민 D를 최종 활성형으로 전환하는 기관이라는 사실을 임상적으로 보여줍니다. 말기신부전으로 콩팥 기능이 소실된 투석 환자에서는 내인성 칼시트리올 생성이 거의 불가능하므로, 외부에서 활성형 비타민 D를 직접 보충해야 하는 것입니다. 근거 자료[4]의 메타분석 고찰에서도 당뇨병성 콩팥병(DKD) 환자에게 천연 비타민 D(native vitamin D)와 활성형 비타민 D 유사체(active vitamin D analogs)를 보충하는 전략이 평가되는데, 이는 콩팥 손상 시 비타민 D 활성화 능력이 저하된다는 병태생리를 반영합니다.

핵심! 비타민 D 대사 경로를 순서대로 정리하면 피부(비타민 D3 합성) → 간(25-OH-D3, 칼시디올) → 콩팥(1,25-(OH)₂-D3, 칼시트리올)입니다. 국시에서는 각 단계의 전환 효소와 생성물, 그리고 콩팥 기능 저하 시 나타나는 칼슘-인 대사 이상과 SHPT의 연관성을 함께 묻는 경우가 많습니다. 콩팥이 비타민 D 활성화의 마지막 기관이라는 사실은 CKD에서 활성형 비타민 D 제제를 사용하는 임상적 근거와 직결됩니다.참고 문헌 (논문 출처)

- [1]Combination therapy with nutritional vitamin D and calcimimetics in secondary hyperparathyroidism: a mechanism-based approach to restoring PTH regulation.일반논문Lu CL, Hou YC, Wu CC, Fang TC, Zheng CM, Lu KC. (2026) · DOI: 10.3389/fnut.2026.1871009

- [3]Intravenous Paricalcitol Versus Calcitriol for Secondary Hyperparathyroidism in Maintenance Hemodialysis: A Six-Month Single-Center Retrospective Cohort Study.일반논문Özdemir E, Özdemir E, Özdemir P. (2026) · DOI: 10.3390/jcm15145483

- [4]Efficacy and safety of vitamin D supplementation in diabetic kidney disease: an umbrella review of systematic reviews and meta-analyses.메타분석/체계고찰Vera-Ponce VJ, Ballena-Caicedo J. (2026) · DOI: 10.3389/fneph.2026.1883351

## 임상 시나리오

비타민 D 활성화 경로와 콩팥의 역할피부에서 시작된 비타민 D가 최종 활성형이 되는 기관
비타민 D는 피부에서 UVB에 의해 콜레칼시페롤(D3)로 합성된 후, 간에서 25번 탄소에 수산화되어 25-OH 비타민 D(칼시디올)가 된다. 이후 콩팥의 근위세뇨관에서 1-알파-하이드록실레이스에 의해 1번 탄소가 수산화되며 최종 활성형인 칼시트리올(1,25(OH)2D)이 생성된다.

칼시트리올은 작은창자에서 칼슘과 인의 흡수를 촉진하고, 부갑상샘에서는 PTH 합성과 분비를 억제하는 되먹임 조절을 수행한다. 따라서 비타민 D 활성화 경로의 마지막 기관은 콩팥이다.

주의만성콩팥병(CKD) 환자에서는 콩팥의 1-알파-하이드록실레이스 활성이 감소하여 칼시트리올 생성이 저하된다. 이로 인해 장 칼슘 흡수 감소, 고인산혈증, 이차성 부갑상샘기능항진증이 발생하므로, 말기신부전 환자에서는 외부에서 활성형 비타민 D 유사체(칼시트리올, 파리칼시톨 등)를 투여해야 한다.

## 핵심 개념

- **칼시트리올** — 1,25(OH)2D로, 콩팥에서 생성되는 비타민 D의 최종 활성형. 장에서 칼슘 흡수를 촉진하고 PTH 분비를 억제한다.
- **1-알파-하이드록실레이스** — 콩팥 근위세뇨관에 존재하는 효소로, 25-OH 비타민 D를 활성형인 칼시트리올로 전환하는 마지막 단계를 촉매한다.
- **25-하이드록시비타민 D** — 간에서 비타민 D가 첫 번째 수산화되어 생성되는 주요 순환 형태(칼시디올). 체내 비타민 D 저장 상태를 반영하지만 완전한 활성형은 아니다.
- **이차성 부갑상샘기능항진증** — 만성콩팥병에서 칼시트리올 생성 저하와 고인산혈증으로 인해 부갑상샘이 지속적으로 자극되어 PTH가 과다 분비되는 상태.

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