# 퇴행성 변화로 두꺼워지면 척주관 뒤쪽에서 신경을 누를 수 있는 인대는?

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> subject: 과목별 모의고사 | 물리치료 기초

## 문제

퇴행성 변화로 두꺼워지면 척주관 뒤쪽에서 신경을 누를 수 있는 인대는?

## 보기

1. 앞세로인대(anterior longitudinal ligament)
2. 뒤세로인대(posterior longitudinal ligament)
3. 가시끝인대(supraspinous ligament)
4. 황색인대(ligamentum flavum) **✔ 정답**
5. 가로돌기사이인대(intertransverse ligament)

**정답: 4**

## 해설

황색인대는 이웃한 척추뼈고리판 사이를 이으며 탄력섬유가 많아 노랗게 보인다. 노화로 두꺼워지면 척주관 뒤쪽에서 신경을 눌러 척주관 협착을 일으킬 수 있다. 앞세로인대는 척추뼈 몸통 앞면을, 뒤세로인대는 척주관 앞벽을 따라 내려간다.

## 심화 해설

척주관의 뒤쪽 경계를 이루는 대표적인 구조는 척추뼈고리판(lamina)과 그 사이를 연결하는 황색인대(ligamentum flavum)입니다. 황색인대는 척추분절 사이에서 탄력섬유가 풍부한 두꺼운 인대로, 척주관의 후외측 벽을 형성합니다. 퇴행성 변화로 이 인대가 두꺼워지는 병리를 황색인대 비후(ligamentum flavum hypertrophy, LFH)라고 하며, 요추 척추관 협착증(lumbar spinal stenosis)의 주요 원인으로 작용합니다[1][2].

황색인대 비후는 단순한 두께 증가뿐 아니라 조직이 척주관 안쪽으로 접히는 좌굴(buckling) 현상을 동반하여 신경 압박을 가중시킵니다. MRI 영상에서 측정한 황색인대 두께와 실제 수술 중 채취한 조직의 두께를 비교한 연구에서도, 영상에서 보이는 두꺼워짐에는 조직 자체의 비후와 함께 좌굴이 함께 기여한다는 점이 확인되었습니다[4]. 이는 임상에서 영상 소견만으로 황색인대의 병적 상태를 판단할 때 좌굴 요소를 고려해야 하는 이유입니다.

병태생리적으로는 기계적 스트레스가 황색인대의 섬유화(fibrosis)를 유발하는 과정이 밝혀지고 있습니다. 트롬보스폰딘-1(THBS1)이 TGFβ1/Smad3 신호전달경로를 활성화하여 황색인대 세포의 섬유화를 촉진한다는 연구가 있으며[3], 단일세포 다중오믹스 분석에서는 SPP1+ 대식세포가 페롭토시스(ferroptosis) 매개 섬유화를 주도하는 핵심 조절자로 확인되었습니다[2]. 즉, 황색인대 비후는 기계적 부하에 대한 조직의 병적 섬유화 반응으로 이해할 수 있습니다.

보기별로 살펴보면, 앞세로인대(anterior longitudinal ligament)와 뒤세로인대(posterior longitudinal ligament)는 각각 척추체의 앞면과 뒷면을 따라 세로로 주행하므로 척주관 뒤쪽에서 신경을 누르는 구조가 아닙니다. 뒤세로인대는 척주관의 앞쪽 경계에 위치하므로, 비후 시 신경 조직을 앞쪽에서 압박할 수는 있으나 문제에서 묻는 '뒤쪽' 압박 구조에는 해당하지 않습니다. 가시끝인대(supraspinous ligament)는 가시돌기 끝을 연결하고, 가로돌기사이인대(intertransverse ligament)는 가로돌기 사이를 연결하므로 척주관과는 직접적인 접촉이 없습니다.

혼동 주의! 척주관의 뒤쪽 경계를 '척추뼈고리판'으로만 생각하기 쉽지만, 분절 사이의 빈 공간을 메우는 황색인대가 실질적인 후방 연부조직 경계입니다. 황색인대 비후는 요추 척추관 협착증에서 신경성 파행(neurogenic claudication)을 일으키는 핵심 병리이며, 보존적 치료에 반응이 제한적일 경우 고주파 병변술(radiofrequency lesioning)과 같은 중재적 치료의 표적이 되기도 합니다[1].참고 문헌 (논문 출처)

- [1]Radiofrequency Lesioning of Hypertrophied Ligamentum Flavum in Lumbar Spinal Stenosis - A Report of Two Cases.일반논문Vadhanan P. (2026)

- [2]Single-cell multi-omics analysis identifies SPP1+ macrophages as key drivers of ferroptosis-mediated fibrosis in ligamentum flavum hypertrophy.일반논문Fei C, Chen Y, Tan R, Yang X, Wu G, Li C (2025) · DOI: 10.1186/s40364-025-00746-6

- [3]Thrombospondin-1 promotes mechanical stress-mediated ligamentum flavum hypertrophy through the TGFβ1/Smad3 signaling pathway.일반논문Zhao R, Dong J, Liu C, Li M, Tan R, Fei C (2024) · DOI: 10.1016/j.matbio.2024.01.005

- [4]Buckling of the Ligamentum Flavum in Patients with Lumbar Spinal Canal Stenosis.일반논문Yabe Y, Ishikawa K, Kurosawa D, Murakami E, Aizawa T (2024) · DOI: 10.1097/BRS.0000000000004941

## 임상 시나리오

황색인대 비후의 임상 접근요추 척추관 협착증의 후방 압박 병리 이해
황색인대는 척추뼈고리판 사이를 연결하며 척주관의 후외측 벽을 형성합니다. 퇴행성 변화로 두께가 4mm 이상으로 증가하면 신경 압박이 의심되며, MRI에서 인대의 좌굴(buckling) 여부를 함께 평가해야 합니다.

황색인대 비후 환자는 신경성 파행을 호소합니다. 보행 시 하지 통증과 저림이 발생하고, 허리를 앞으로 굽히면 척주관 전후 직경이 증가하여 증상이 완화되는 특징을 보입니다. 이는 혈관성 파행과의 핵심 감별점입니다.

주의영상에서 황색인대가 두꺼워 보여도 실제 조직 비후와 좌굴이 혼재되어 있을 수 있습니다. 수술적 감압 범위를 결정할 때 영상 소견만으로 판단하지 말고, 증상 유발 분절과 신경학적 검사를 종합하여 평가해야 합니다.

## 핵심 개념

- **황색인대** — 척추분절 사이 척추뼈고리판을 연결하는 탄력섬유가 풍부한 인대로, 척주관 후외측 벽을 형성한다.
- **황색인대 비후** — 퇴행성 변화로 황색인대가 두꺼워지고 척주관 안쪽으로 접히는 좌굴(buckling)을 동반하여 신경을 압박하는 병리.
- **척주관** — 척추뼈와 인대가 둘러싼 공간으로 척수와 신경뿌리가 지나가는 통로.
- **신경성 파행** — 요추 척추관 협착증에서 보행 시 하지 통증·저림·근력 저하가 나타나고 허리 굽힘 시 완화되는 증상.
- **좌굴** — 황색인대가 두꺼워지며 척주관 안쪽으로 접히는 현상으로, 영상에서 인대 두께 증가에 기여한다.

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