# 흥분성 시냅스후전위(EPSP)가 시냅스후뉴런의 막전위에 일으키는 변화는?

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> subject: 과목별 모의고사 | 물리치료 기초

## 문제

흥분성 시냅스후전위(EPSP)가 시냅스후뉴런의 막전위에 일으키는 변화는?

## 보기

1. 약한 탈분극이 일어나 활동전위의 역치에 가까워진다 **✔ 정답**
2. 과분극이 일어나 활동전위가 생기기 어려워진다
3. 휴지막전위가 변하지 않고 이온 통로만 열린다
4. 활동전위가 반드시 생기고 크기가 자극에 비례한다
5. 나트륨 통로가 닫혀 막이 불응 상태가 된다

**정답: 1**

## 해설

흥분성 시냅스후전위는 흥분성 전달물질이 양이온 통로를 열어 생기는 약한 탈분극이다. 여러 흥분성 입력이 더해져(가중) 역치에 이르면 활동전위가 시작되며, 한 번의 EPSP만으로는 부족한 경우가 많다. 억제성 입력은 과분극을 만들어 반대로 작용한다.

## 심화 해설

흥분성 시냅스후전위(EPSP)는 시냅스후뉴런의 막전위를 탈분극(depolarization) 방향으로 변화시키는 국소 전위입니다. 시냅스전뉴런의 축삭말단에서 분비된 글루탐산(glutamate) 등의 흥분성 신경전달물질이 시냅스후막의 수용체에 결합하면, 리간드 개폐성 양이온 통로가 열려 나트륨 이온(Na⁺)이 세포 안으로 유입됩니다. 이 양전하 유입으로 막전위가 휴지막전위(약 -70 mV)보다 양성 방향으로 이동하는데, 이것이 EPSP입니다.

EPSP의 크기는 일반적으로 0.5~수 mV 수준으로 작고, 발생 지점으로부터 거리가 멀어질수록 수동적 전도(passive conduction)에 의해 감쇠합니다. 따라서 EPSP 자체는 활동전위를 직접 유발하지 못하고, 막전위를 역치(약 -55 mV)에 가깝게 만들어 후속 자극에 대한 흥분성을 높이는 역할을 합니다. 여러 EPSP가 시간적·공간적으로 가중(time/spatial summation)되어 축삭둔덕(axon hillock)에서 역치에 도달해야 비로소 활동전위가 발생합니다.

근거 자료[1]는 생체 내 피라미드 뉴런에서 시냅스후 전위가 세포체(soma)로 전파되는 과정을 전압 지시 단백질과 전세포 패치 클램프로 직접 측정한 연구입니다. 이 연구에서 시냅스 입력에 의한 탈분극이 수상돌기(dendrite)를 따라 세포체로 전달될 때 크게 감쇠(attenuation)되며, 고립된 시냅스 전위만으로는 세포체에서 활동전위를 유발하기 어렵다는 점이 확인되었습니다. 이는 EPSP가 활동전위의 '방아쇠'가 아니라 막전위를 역치 쪽으로 이동시키는 국소적 등급 전위(graded potential)임을 뒷받침합니다.

오답을 살펴보면, 보기 2의 과분극은 억제성 시냅스후전위(IPSP)의 특징입니다. IPSP는 염소 이온(Cl⁻) 유입이나 칼륨 이온(K⁺) 유출로 막전위가 더 음성이 되어 활동전위 발생을 억제합니다. 보기 3은 EPSP 발생 시 이온 통로만 열리고 막전위 변화가 없다는 설명으로, 이온 통로 개방은 반드시 이온 흐름과 막전위 변화를 동반하므로 틀렸습니다. 보기 4는 활동전위의 '실무율(all-or-none law)'을 EPSP에 잘못 적용한 것으로, EPSP는 자극 강도에 비례하는 등급 전위이며 활동전위는 역치 도달 시에만 발생합니다. 보기 5는 활동전위 후 불응기(refractory period)의 나트륨 통로 비활성화 상태를 설명한 것으로 EPSP와 무관합니다.

핵심! EPSP는 탈분극성 등급 전위로, 단독으로는 활동전위를 만들지 못하고 역치에 가깝게 하여 흥분성을 높인다. 혼동 주의! EPSP(탈분극, Na⁺ 유입)와 IPSP(과분극, Cl⁻ 유입/K⁺ 유출)의 이온 기전을 구분해야 하며, EPSP의 크기는 자극에 비례하지만 활동전위는 실무율을 따른다.참고 문헌 (논문 출처)

- [1]Highly attenuated dendritic propagation of isolated synaptic potentials in vivo.일반논문Cornejo VH, Bouazza-Arostegui B, Alejandre-Garcia T, Hao Y, Lee S, Lin MZ, Yuste R. (2026) · DOI: 10.1126/sciadv.adz4123

## 임상 시나리오

EPSP 임상 해석 가이드시냅스 흥분성 조절과 신경계 질환의 이해
EPSP는 글루탐산이 시냅스후막의 AMPA/NMDA 수용체에 결합하여 Na⁺ 유입을 일으켜 막전위를 약 -70 mV에서 -65~-60 mV로 탈분극시키는 현상이다. 단일 EPSP의 크기는 0.5~수 mV로 작아 활동전위를 직접 유발하지 못하고, 축삭둔덕에서 시간적·공간적 가중이 일어나야 역치(약 -55 mV)에 도달한다.

임상적으로 벤조디아제핀이나 바르비투르산염은 GABA-A 수용체를 통해 IPSP를 강화하여 신경 흥분성을 낮추고, 글루탐산 길항제는 EPSP를 억제하여 흥분독성을 줄인다. 반대로 아세틸콜린에스터레이스 억제제는 콜린성 EPSP를 증가시켜 중증근무력증의 근력을 개선한다.

주의EPSP를 활동전위와 혼동하지 말 것. EPSP는 등급 전위로 크기가 자극에 비례하고 수동적으로 감쇠하지만, 활동전위는 실무율을 따른다. 뇌졸중이나 저산소증 시 글루탐산 과다로 인한 흥분독성은 EPSP의 과도한 합산을 통해 신경세포 사멸을 유발할 수 있으므로, 급성기 치료에서 NMDA 수용체 차단이 고려된다.

## 핵심 개념

- **EPSP** — 흥분성 신경전달물질에 의해 시냅스후막이 탈분극되는 국소 전위
- **등급전위** — 자극 강도에 비례하여 크기가 변하고 수동적으로 감쇠하는 전위
- **역치** — 활동전위를 유발하기 위해 도달해야 하는 막전위(약 -55 mV)
- **IPSP** — 억제성 신경전달물질에 의해 시냅스후막이 과분극되는 전위
- **실무율** — 활동전위는 역치 이상 자극에서 항상 동일한 크기로 발생하는 법칙

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