# 국소마취제 리도카인이 신경섬유의 활동전위 전도를 막는 기전은?

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> subject: 과목별 모의고사 | 물리치료 기초

## 문제

국소마취제 리도카인이 신경섬유의 활동전위 전도를 막는 기전은?

## 보기

1. 전압개폐 나트륨통로를 막아 탈분극이 일어나지 못하게 한다 **✔ 정답**
2. 전압개폐 칼륨통로를 열어 막을 과분극시킨다
3. 아세틸콜린 분해를 억제해 자극을 계속 이어 준다
4. 나트륨-칼륨 펌프를 활성화해 휴지막전위를 높인다
5. 말이집을 녹여 도약전도를 빠르게 한다

**정답: 1**

## 해설

리도카인은 신경막의 전압개폐 나트륨통로를 막아 나트륨이 세포 안으로 들어오지 못하게 한다. 탈분극과 활동전위가 생기지 않으므로 통증 신호가 중추로 전해지지 않는다. 휴지막전위와 말이집은 그대로이고, 이 약을 이온도입으로 전달하면 통증 치료에 쓴다.

## 심화 해설

국소마취제 리도카인의 작용 기전
리도카인(lidocaine)은 전압개폐 나트륨통로(voltage-gated sodium channel, Nav)를 가역적으로 차단하여 신경섬유에서 활동전위(action potential)가 생성되고 전도되는 것을 막는 약물이다. 활동전위의 빠른 탈분극(rising phase)은 전압개폐 나트륨통로가 열리면서 나트륨 이온(Na+)이 세포 안으로 급격히 유입되어 만들어지는데, 리도카인이 이 통로의 세포 내측(internal face) 또는 막 단계(membrane phase)에서 결합하여 통로를 차단하면 탈분극 자체가 일어나지 못한다. 따라서 신경세포막이 역치(threshold) 이상으로 탈분극되지 않으므로 활동전위가 발생하지 않고, 결과적으로 통증 신호를 비롯한 감각·운동 신호의 전도가 차단된다.

전압개폐 나트륨통로 차단의 분자적 이해
국소마취제의 치료 효과는 주로 가역적 전압개폐 나트륨통로 억제(reversible voltage-gated sodium channel inhibition)에 기반한다[1]. 리도카인은 중성(uncharged) 형태와 하전(charged) 형태가 모두 나트륨통로를 차단할 수 있으며, 통로의 공통 약물결합부위(common drug-binding region)는 기공(pore) 내부에 존재한다[2]. 특히 리도카인은 막 단계 또는 통로의 내측면에서만 결합 부위에 접근할 수 있는 것으로 알려져 있다[4]. 이는 리도카인이 지용성(lipophilicity)이 높아 세포막을 통과한 뒤 통로의 세포 내측 입구에서 결합하여 나트륨 이온의 흐름을 물리적으로 막는 방식임을 시사한다.

활동전위 생성과 전도 차단의 신경생리학적 의미
정상 신경섬유에서 활동전위는 다음과 같은 순서로 만들어진다. 휴지막전위(약 -70 mV)에서 자극이 오면 전압개폐 나트륨통로가 열리고 Na+이 유입되며 막전위가 급격히 상승한다(탈분극). 이후 나트륨통로가 비활성화되고 칼륨통로가 열리면서 재분극이 일어난다. 리도카인은 이 중 첫 단계인 나트륨통로 개방에 의한 탈분극을 차단하므로, 이후의 재분극이나 도약전도(saltatory conduction) 과정으로 진행할 수 없다. 핵심! 리도카인은 칼륨통로를 열거나 나트륨-칼륨 펌프를 활성화하는 것이 아니라, 나트륨통로 자체를 막아 활동전위의 ‘시작’을 차단한다.

오답 감별 포인트
보기 2의 ‘칼륨통로를 열어 과분극’은 일부 항경련제나 항부정맥제에서 나타날 수 있는 기전이나, 리도카인의 주된 작용은 나트륨통로 차단이다. 보기 3의 ‘아세틸콜린 분해 억제’는 콜린에스터레이스 억제제(cholinesterase inhibitor)의 기전으로 국소마취제와 무관하다. 보기 4의 ‘나트륨-칼륨 펌프 활성화’는 막전위를 더 음성으로 만들 수 있으나 리도카인의 직접 작용이 아니며, 보기 5의 ‘말이집 용해’는 탈수초(demyelination) 질환의 병태생리이지 약물 기전이 아니다. 혼동 주의! 국소마취제는 ‘나트륨통로 차단’이 핵심이며, 칼륨통로나 펌프 조절이 아니다.

임상 적용과 국시 연계
리도카인은 국소마취, 부위마취, 통증의학, 응급의학, 치과 영역에서 널리 쓰이며, 전신 투여 시 급성 수술 후 통증과 만성 신경병성 통증에서 진통 효과를 보인다[1][3]. 다만 전신 투여의 진통 효과는 나트륨통로 차단만으로는 완전히 설명되지 않으며, 말초신경계와 중추신경계에서 추가적인 분자 기전이 관여한다[3]. 물리치료사 국가고시에서는 국소마취제의 작용 부위가 전압개폐 나트륨통로이며, 활동전위의 탈분극 차단으로 신경전도를 막는다는 점을 정확히 구분하여 이해해야 한다.참고 문헌 (논문 출처)

- [1]Molecular Mechanisms of Local Anesthetic Toxicity: From Ion Channel Dysregulation to Mitochondrial Dysfunction and Tissue-Specific Injury.일반논문Rijavec B, Salihović M, Mirković T. (2026) · DOI: 10.3390/ijms27156900

- [2]Mechanism of sodium channel block by local anesthetics, antiarrhythmics, and anticonvulsants.일반논문Tikhonov DB, Zhorov BS (2017) · DOI: 10.1085/jgp.201611668

- [3]Molecular mechanisms of action of systemic lidocaine in acute and chronic pain: a narrative review.일반논문Hermanns H, Hollmann MW, Stevens MF, Lirk P, Brandenburger T, Piegeler T (2019) · DOI: 10.1016/j.bja.2019.06.014

- [4]Sidedness of carbamazepine accessibility to voltage-gated sodium channels.일반논문Jo S, Bean BP (2014) · DOI: 10.1124/mol.113.090472

## 임상 시나리오

국소마취제 리도카인 임상 적용나트륨통로 차단을 통한 신경 전도 차단의 실제
리도카인은 전압개폐 나트륨통로를 가역적으로 차단하여 활동전위의 탈분극을 막는다. 통로의 세포 내측에서 결합하므로 지용성이 높아 세포막을 통과한 후 작용한다. 차단 효과는 사용 빈도 의존적으로, 활성화된 통로에 더 잘 결합한다.

임상에서 리도카인은 1~2% 용액으로 침윤 마취, 신경 차단, 경막외 마취에 사용된다. 작용 발현은 2~5분, 지속 시간은 30~60분이며 에피네프린 첨가 시 2~6시간까지 연장된다. 최대 권장 용량은 에피네프린 없이 4.5 mg/kg, 에피네프린 포함 시 7 mg/kg이다.

주의전신 독성 반응으로 중추신경계 흥분(입 주위 저림, 금속 맛, 이명, 경련) 후 억제(의식 저하, 호흡 억제)가 나타날 수 있다. 심혈관계 허탈은 나트륨통로 차단에 의한 심근 억제와 부정맥으로 진행하므로, 지질 유제 정맥 투여를 준비해야 한다. 혈관 내 주입을 피하기 위해 흡인 검사를 반드시 시행한다.

## 핵심 개념

- **전압개폐 나트륨통로** — 막전위 변화에 반응하여 열리고 닫히는 이온통로로, 활동전위의 빠른 탈분극을 일으키는 Na+ 유입을 담당한다.
- **활동전위** — 신경세포막이 역치 이상으로 탈분극될 때 발생하는 전기적 신호로, 신경 전도의 기본 단위이다.
- **탈분극** — 세포막 안쪽이 바깥쪽보다 덜 음성이 되는 현상으로, 나트륨 이온 유입에 의해 발생한다.
- **가역적 차단** — 약물이 수용체나 통로에 일시적으로 결합하여 기능을 억제하지만, 약물이 제거되면 기능이 회복되는 작용 방식이다.
- **도약전도** — 말이집이 있는 신경섬유에서 활동전위가 랑비에 결절 사이를 건너뛰며 빠르게 전도되는 현상이다.

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