# 혈압이 떨어져 콩팥으로 가는 혈류가 줄 때 나타나는 반응은?

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> subject: 과목별 모의고사 | 물리치료 기초

## 문제

혈압이 떨어져 콩팥으로 가는 혈류가 줄 때 나타나는 반응은?

## 보기

1. 레닌-안지오텐신-알도스테론계 활성화 **✔ 정답**
2. 심방나트륨이뇨펩타이드(ANP) 분비 증가
3. 부갑상샘호르몬(PTH) 분비 증가
4. 칼시토닌(calcitonin) 분비 증가
5. 글루카곤(glucagon) 분비 증가

**정답: 1**

## 해설

콩팥 혈류가 줄면 사구체곁장치에서 레닌이 분비되고, 안지오텐신 II가 혈관을 수축시키며 부신겉질에서 알도스테론을 분비시켜 나트륨과 수분 재흡수를 늘려 혈압을 올린다. 심방나트륨이뇨펩타이드는 혈압이 높을 때 나트륨 배설을 늘려 반대로 작용한다.

## 심화 해설

혈압이 떨어져 콩팥(신장)으로 가는 혈류가 감소하면, 신장의 사구체 옆 장치(juxtaglomerular apparatus)에서 이를 보상하기 위한 신경호르몬 반응이 나타난다. 대표적인 것이 레닌-안지오텐신-알도스테론계(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS)의 활성화이다. 콩팥으로 들어가는 관류압이 낮아지면 수입세동맥(afferent arteriole) 벽의 압력 수용체가 이를 감지하고, 치밀반(macula densa)도 원위세뇨관의 나트륨 농도 감소를 인지하여 과립세포에서 레닌(renin)을 분비한다. 이후 안지오텐신 II(angiotensin II)와 알도스테론(aldosterone)이 차례로 생성되어 전신 혈관 수축과 나트륨·수분 저류를 일으켜 혈압을 회복시키는 기전이다.

심인성 쇼크(cardiogenic shock)에서 급성 콩팥 손상(acute kidney injury, AKI)이 발생하는 병태생리에는 신경호르몬 조절 이상(neurohormonal dysregulation)이 포함되며, 이는 저관류에 대한 보상성 RAAS 활성화와 밀접하게 연결된다 [1]. 혈압이 떨어지는 저박출(low-output) 상태에서는 신장 관류압이 감소하고, 이에 대한 초기 보상 반응으로 RAAS가 활성화되어 혈관 수축과 체액 저류를 유도한다. 다만 심인성 쇼크의 AKI는 단순히 저관류만의 문제가 아니라 정맥 울혈(venous congestion), 미세순환 장애, 염증, 의인성 손상 등이 복합적으로 작용하므로, RAAS 활성화는 그중 한 축으로 이해해야 한다 [1].

교감신경 자극이 혈압과 신장 혈관 전도도(renal vascular conductance, RVC)에 미치는 영향을 살펴본 연구에서도, 기립이나 운동, 냉 노출 같은 교감신경 자극은 혈압을 높이고 신장 혈관 전도도를 낮추는 방향으로 작용하였다 [2]. 이는 혈압이 떨어지거나 유지가 필요한 상황에서 신장 혈류가 조절되는 방식과 같은 맥락으로, 신장 혈관이 수축하여 전신 혈압을 방어하는 보상 기전을 보여준다. RAAS 활성화는 이러한 교감신경 반응과 함께 혈압 저하 시 신장이 관여하는 핵심 보상 경로이다.

혼동 주의! 심방나트륨이뇨펩타이드(ANP)는 심방이 늘어날 때, 즉 혈량이 증가하거나 혈압이 높을 때 분비되어 나트륨 배설과 혈관 확장을 일으킨다. 혈압이 떨어져 콩팥 혈류가 줄어드는 상황은 이와 반대이므로 ANP 분비는 증가하지 않는다. 부갑상샘호르몬(PTH)은 혈중 칼슘 농도, 칼시토닌은 칼슘과 인 대사, 글루카곤은 혈당 저하와 관련된 호르몬으로, 혈압 저하에 대한 신장의 직접적인 보상 반응과는 무관하다.

핵심! 혈압 저하 시 콩팥은 RAAS를 활성화하여 혈관 수축과 나트륨·수분 저류를 통해 혈압을 회복하려 한다. 이는 신장이 단순한 배설 기관이 아니라 혈역학적 항상성 유지에 능동적으로 참여하는 내분비 기관임을 보여주는 대표적인 기전이다.참고 문헌 (논문 출처)

- [1]Kidney Failure in Cardiogenic Shock.일반논문Hanff TC, Zweck E, Burton JS, Ramkumar N, Rali AS, Vorovich EE. (2026) · DOI: 10.1161/circheartfailure.126.014189

- [2]Magnitude and variability of blood pressure and renal vascular conductance responses to postural changes, exercise, and cold in black adults: A pilot study.일반논문Ibrahim MH, McLure AJ, Jackson MJ, Harrison B, Brockley S, Jones EC, Ruhl AP, Ackerman HC. (2026) · DOI: 10.14814/phy2.70888

## 임상 시나리오

저혈압 환자에서 RAAS 활성화의 임상적 의미신장 관류압 저하 시 보상 기전과 치료적 접근
혈압이 떨어져 콩팥으로 가는 혈류가 줄면 사구체 옆 장치가 이를 감지하고 레닌을 분비한다. 이후 안지오텐신 II가 생성되어 전신 혈관을 수축시키고, 알도스테론이 나트륨·수분 저류를 일으켜 혈압을 회복시킨다. 정상적인 보상 반응이지만, 심인성 쇼크에서는 과도한 RAAS 활성화가 급성 콩팥 손상을 악화시킬 수 있다.

저혈압 환자에서 평균 동맥압 65 mmHg 이상을 목표로 승압제를 사용할 때, RAAS 활성화는 이미 최대로 일어나고 있을 수 있다. ACE 억제제나 ARB를 복용 중인 환자는 보상 반응이 차단되어 저혈압이 더 심하게 나타날 수 있으므로, 수술 전후나 쇼크 상황에서는 약물 중단 여부를 반드시 확인해야 한다.

주의심인성 쇼크에서 AKI는 단순 저관류만이 아니라 정맥 울혈, 미세순환 장애, 염증, 의인성 손상이 복합적으로 작용한다. RAAS 활성화는 그중 한 축일 뿐이므로, 혈압만 올리는 치료에 집중하면 콩팥 손상을 놓칠 수 있다. 중심정맥압과 소변량을 함께 모니터링해야 한다.

## 핵심 개념

- **사구체 옆 장치** — 수입세동맥 벽의 압력 수용체와 치밀반으로 구성되어 신장 관류압과 나트륨 농도를 감지하는 구조
- **레닌** — 신장 관류압 저하 시 과립세포에서 분비되어 RAAS를 시작하는 효소
- **안지오텐신 II** — RAAS의 핵심 물질로 전신 혈관 수축과 알도스테론 분비를 촉진하는 펩타이드
- **알도스테론** — 부신겉질에서 분비되어 콩팥의 나트륨 재흡수와 수분 저류를 증가시키는 호르몬
- **치밀반** — 원위세뇨관 상피세포가 변형된 구조로 세뇨관 내 나트륨 농도 감소를 감지하여 레닌 분비를 유도

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