# 큰동맥 벽이 수축기에 늘어났다가 이완기에 원래대로 돌아오는 성질을 주는 섬유는?

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> subject: 과목별 모의고사 | 물리치료 기초

## 문제

큰동맥 벽이 수축기에 늘어났다가 이완기에 원래대로 돌아오는 성질을 주는 섬유는?

## 보기

1. 교원섬유(collagen fiber)
2. 그물섬유(reticular fiber)
3. 신경섬유(nerve fiber)
4. 탄력섬유(elastic fiber) **✔ 정답**
5. 근육원섬유(myofibril)

**정답: 4**

## 해설

탄력섬유는 엘라스틴이 주성분이며 늘어난 뒤 원래 모양으로 돌아가게 한다. 큰동맥 벽은 이 성질로 박출 때 늘어난 혈압을 완충한다. 교원섬유는 쉽게 늘어나지 않고 인장강도를 담당하므로 탄성 되돌림과 구분해야 한다. 늘어남과 되돌림은 탄력섬유의 몫이다.

## 심화 해설

큰동맥 벽은 심장이 수축하여 혈액을 내보낼 때 압력을 받아 늘어나고, 심장이 이완하면 다시 원래 지름으로 돌아오는 탄성(compliance)을 지닙니다. 이렇게 수축기에 늘어났다가 이완기에 원래대로 돌아오는 성질을 '탄성 반동(elastic recoil)'이라고 하며, 혈류를 연속적으로 밀어내는 윈드케슬 효과(windkessel effect)의 핵심 구조가 바로 탄력섬유(elastic fiber)입니다.

섬유별 기능 감별

동맥 벽의 세포바깥바탕질(extracellular matrix)을 구성하는 섬유들은 저마다 역학적 역할이 다릅니다. 교원섬유(collagen fiber)는 인장 강도가 매우 높아 혈관이 과도하게 늘어나 파열되지 않도록 제한하는 역할을 합니다. 쉽게 말해 탄력섬유가 '늘어나는' 재료라면, 교원섬유는 '더 이상 늘어나지 못하게 붙잡는' 재료입니다. 그물섬유(reticular fiber)는 주로 림프절·간·골수 등 실질장기의 지지그물을 이루며 큰동맥 탄성에는 주된 기여를 하지 않습니다. 신경섬유(nerve fiber)는 혈관벽의 자율신경 지배에 관여하지만 기계적 탄성을 만들지는 않습니다. 근육원섬유(myofibril)는 골격근·심근 세포 안에서 수축을 일으키는 구조이므로 혈관벽의 수동적 탄성과는 구분됩니다.

탄력섬유의 구성과 임상 연결

탄력섬유의 주된 단백질은 엘라스틴(elastin)입니다. 엘라스틴은 마치 고무줄처럼 분자 간 교차결합(cross-link)을 통해 늘어났다가도 힘이 제거되면 원래 길이로 되돌아오는 성질을 가지며, 대동맥과 폐동맥 같은 탄력동맥(elastic artery)의 중간막(tunica media)에 풍부하게 분포합니다. 근거 자료에서 제시된 윌리엄스증후군(Williams syndrome) 사례는 이 구조의 중요성을 직접 보여줍니다. 윌리엄스증후군은 7번 염색체의 미세결실로 ELN 유전자가 한쪽만 남는 하플로인설피션시(haploinsufficiency)가 발생하고, 그 결과 엘라스틴 생산이 부족해집니다 [1]. 엘라스틴이 부족하면 큰동맥 벽이 정상적으로 형성되지 못해 대동맥판위협착(supravalvular aortic stenosis, SVAS)이나 폐동맥 협착 같은 혈관 이상이 나타납니다 [1]. 이는 탄력섬유가 단순히 '늘어나는 섬유'가 아니라, 발생 과정에서 큰동맥의 정상적인 구조와 내강을 유지하는 데 필수적임을 시사합니다.

혼동 주의! 혈관벽의 '탄성'을 물으면 흔히 평활근의 수축·이완을 떠올릴 수 있지만, 문제에서 묻는 것은 수축기-이완기에 걸친 수동적(passive) 복원입니다. 평활근은 능동적으로 긴장도를 조절하지만, 수축기 압력에 의해 늘어난 벽이 이완기에 되돌아오는 즉각적인 반동은 탄력섬유의 고유한 성질입니다. 핵심! 큰동맥의 탄성 반동은 탄력섬유의 엘라스틴이 담당하며, ELN 유전자 이상은 대동맥판위협착 같은 혈관 질환으로 이어질 수 있다 [1].참고 문헌 (논문 출처)

- [1]ELN-Associated Supravalvular Aortic Stenosis With a Williams Syndrome-Like Cardiovascular Phenotype in a Neonate: A Case Report.케이스리포트Akhtar J, Faour K, Donthula R, Alapati S. (2026) · DOI: 10.7759/cureus.112187

## 임상 시나리오

큰동맥 탄성의 핵심, 탄력섬유와 엘라스틴수동적 탄성 반동을 담당하는 구조와 임상 연결
큰동맥 벽의 탄성 반동은 탄력섬유의 주된 단백질인 엘라스틴이 담당합니다. 엘라스틴은 분자 간 교차결합을 통해 고무줄처럼 늘어났다가 힘이 제거되면 원래 길이로 돌아오는 성질을 가지며, 대동맥과 폐동맥 같은 탄력동맥의 중간막에 풍부하게 분포합니다.

이 탄성 반동은 윈드케슬 효과의 핵심으로, 심장 이완기에도 혈류를 연속적으로 밀어내는 역할을 합니다. 반면 교원섬유는 인장 강도가 높아 혈관이 과도하게 늘어나 파열되지 않도록 제한하는 역할을 하므로, 탄력섬유와는 기능이 구분됩니다.

주의윌리엄스증후군에서는 7번 염색체 미세결실로 ELN 유전자의 haploinsufficiency가 발생하여 엘라스틴 생산이 부족해지고, 그 결과 대동맥판위협착이나 폐동맥 협착 같은 혈관 이상이 나타날 수 있습니다. 혈관벽의 탄성을 물을 때 평활근의 능동적 수축·이완과 혼동하지 않도록 주의해야 합니다.

## 핵심 개념

- **탄성 반동** — 수축기에 늘어난 혈관벽이 이완기에 원래 지름으로 돌아오는 수동적 복원 현상
- **엘라스틴** — 탄력섬유의 주된 단백질로, 분자 간 교차결합을 통해 고무줄처럼 늘어났다가 원래 길이로 되돌아오는 성질을 가짐
- **윈드케슬 효과** — 큰동맥의 탄성 반동으로 혈류를 연속적으로 밀어내는 효과
- **세포바깥바탕질** — 세포 외부 공간을 채우는 구조적 지지망으로, 교원섬유와 탄력섬유 등이 포함됨
- **윌리엄스증후군** — 7번 염색체 미세결실로 ELN 유전자 haploinsufficiency가 발생하여 엘라스틴 생산이 부족해지는 질환

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