# 산소 공급 감소로 ATP가 부족해져 세포막의 이온 펌프 기능이 저하되었다. 초기 가역적 세포손상에서 나타나기 쉬운 변화는?

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> subject: 국민연금공단 심사직 전공 모의고사 3회

## 문제

산소 공급 감소로 ATP가 부족해져 세포막의 이온 펌프 기능이 저하되었다. 초기 가역적 세포손상에서 나타나기 쉬운 변화는?

## 보기

1. 세포 내 수분 감소에 따른 건조
2. 핵막 소실에 따른 정상 세포분열
3. 세포 외 칼슘 증가에 따른 각질화
4. 세포 내 나트륨과 수분의 증가 **✔ 정답**
5. 콜라겐 축적에 따른 즉각적인 섬유화

**정답: 4**

## 해설

ATP 부족은 이온 펌프 기능 저하와 나트륨·수분 유입을 일으켜 세포 종창으로 이어질 수 있다. 건조·정상 세포분열·각질화·섬유화는 이 초기 기전을 설명하지 못한다. 종창 자체만으로 비가역적 괴사를 확정하지 않는다.

[근거] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557627/

## 심화 해설

초기 가역적 세포손상에서 ATP 부족이 세포막 이온 펌프 기능 저하로 이어지는 기전은 허혈-재관류 손상의 가장 이른 단계에서 관찰되는 공통된 병태생리입니다. 허혈 상태에서는 산소 공급이 차단되어 미토콘드리아의 산화적 인산화가 중단되고, 이로 인해 ATP(adenosine triphosphate) 생성이 급격히 감소합니다. ATP는 세포막에 존재하는 Na⁺-K⁺ ATPase의 필수 에너지원이므로, ATP가 고갈되면 이 펌프가 제 기능을 하지 못합니다 [2].

정상 상태에서 Na⁺-K⁺ ATPase는 세포 내 나트륨(Na⁺)을 세포 밖으로 내보내고 칼륨(K⁺)을 세포 안으로 들여와, 세포 내 Na⁺ 농도를 낮게 유지합니다. 그러나 ATP가 부족해 펌프가 정지하면 세포 내 Na⁺가 빠져나가지 못하고 축적되며, Na⁺ 농도 상승에 따라 삼투압이 높아져 수분이 세포 안으로 따라 들어옵니다. 그 결과 세포 팽창(cytotoxic edema)과 세포 내 수분 증가가 나타나며, 이는 허혈 초기에 관찰되는 대표적인 가역적 변화입니다 [2].

이와 동시에 세포막의 Na⁺-Ca²⁺ exchanger도 영향을 받습니다. 정상적으로는 세포 내 Na⁺를 밖으로 내보내는 기울기를 이용해 Ca²⁺를 세포 밖으로 배출하는데, 세포 내 Na⁺가 증가하면 이 교환기가 역전되어 오히려 Ca²⁺가 세포 안으로 유입됩니다. 허혈이 진행되면 전압의존성 칼슘통로와 NMDA 수용체 활성화를 통한 칼슘 유입도 더해져 세포 내 칼슘 과부하(calcium overload)가 발생합니다 [1][3]. 칼슘 과부하는 미토콘드리아 기능장애와 소포체 스트레스를 유발하여 세포손상을 비가역적으로 진행시키는 핵심 경로이지만, 그 이전 단계인 핵심! ATP 고갈 직후의 이온 불균형과 수분 이동은 아직 가역적인 단계에 해당합니다.

혼동 주의! 보기 3번의 “세포 외 칼슘 증가”는 방향이 반대입니다. 허혈 초기에는 세포 *밖*이 아니라 세포 *안*으로 칼슘이 유입되어 세포 내 칼슘이 증가합니다. 세포 외 칼슘 농도 자체가 증가하는 것이 아니라, 세포 내 칼슘 과부하가 문제입니다. 또한 보기 1번의 “세포 내 수분 감소”도 반대입니다. ATP 부족으로 Na⁺-K⁺ 펌프가 멈추면 수분은 세포 밖으로 빠지는 것이 아니라 세포 안으로 축적되어 세포 팽창이 나타납니다.

| 구분 | 정상 상태 | ATP 부족 시(초기 가역적 손상) |
| --- | --- | --- |
| Na⁺-K⁺ ATPase | 정상 작동, 세포 내 Na⁺ 낮게 유지 | 기능 저하, 세포 내 Na⁺ 축적 |
| 세포 내 수분 | 일정하게 유지 | 증가(세포 팽창, cytotoxic edema) |
| 칼슘 이동 | 세포 밖으로 배출 | 세포 내 유입 증가(Na⁺-Ca²⁺ exchanger 역전) |
| 가역성 | 항상성 유지 | ATP 회복 시 회복 가능한 단계 |

허혈이 지속되어 ATP 고갈이 심화되면 세포 내 칼슘 과부하가 미토콘드리아 투과성 전이공(mitochondrial permeability transition pore)을 열고, 이는 세포사멸 신호로 이어져 비가역적 손상으로 진행합니다 [3]. 따라서 ATP 부족 직후 나타나는 세포 내 나트륨 및 수분 증가는 가역적 단계의 지표이며, 칼슘 과부하로 인한 미토콘드리아 손상이 본격화되기 전에 관류를 회복시키는 것이 세포 생존에 결정적입니다. [2][3]참고 문헌 (논문 출처)

- [1]Molecular Mechanisms and Targeted Intervention Strategies of Calcium Overload in Ischemic Stroke.일반논문Jiang Y, Wang G, Jiang S, Wang Y, Tian Q, Li M. (2026) · DOI: 10.3390/ijms27052279

- [2]Ischemia-Reperfusion Injury: Molecular Mechanisms and Therapeutic Interventions.일반논문An P, An Y, Chen M, Wu L, Wang R. (2026) · DOI: 10.1002/mco2.70822

- [3]The contribution of cardiomyocyte hypercontracture to the burden of acute myocardial infarction: an update.일반논문Yusof NLM, Yellon DM, Davidson SM. (2025) · DOI: 10.1007/s00395-025-01120-1

## 임상 시나리오

허혈 초기 세포손상의 이온 불균형ATP 고갈이 세포막 펌프에 미치는 영향
허혈로 산소 공급이 차단되면 미토콘드리아의 산화적 인산화가 중단되어 ATP 생성이 급감한다.

ATP 고갈로 Na⁺-K⁺ ATPase가 정지하면 세포 내 나트륨이 축적되고, 삼투압 차로 수분이 따라 들어와 세포 팽창이 발생한다.

세포 내 나트륨 증가는 Na⁺-Ca²⁺ 교환기를 역전시켜 칼슘 유입을 유발하며, 이는 이후 비가역적 손상으로 진행하는 핵심 경로가 된다.

주의칼슘 이동 방향을 혼동하지 않도록 주의한다. 허혈 초기에는 세포 외 칼슘 증가가 아니라 세포 내 칼슘 과부하가 발생한다.

## 핵심 개념

- **Na⁺-K⁺ ATPase** — 세포막에서 ATP를 이용해 나트륨을 세포 밖으로, 칼륨을 세포 안으로 운반하는 이온 펌프
- **세포독성 부종** — ATP 부족으로 이온 펌프가 정지하여 세포 내 나트륨과 수분이 축적되어 세포가 팽창하는 초기 가역적 손상 변화
- **칼슘 과부하** — 세포 내 나트륨 증가로 Na⁺-Ca²⁺ 교환기가 역전되어 칼슘이 세포 안으로 유입되는 현상
- **가역적 세포손상** — 자극이 제거되면 정상으로 회복될 수 있는 초기 단계의 세포 손상
- **허혈** — 조직으로의 혈액 공급이 감소하여 산소와 영양분이 부족해지는 상태

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