# 치주염 부위에서 RANKL 발현은 증가하고 오스테오프로테거린은 감소했다. 예상되는 변화는?

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> language: ko  
> subject: 치위생학1

## 문제

치주염 부위에서 RANKL 발현은 증가하고 오스테오프로테거린은 감소했다. 예상되는 변화는?

## 보기

1. 조골세포 분화만 증가해 치조골 형성이 우세해진다.
2. 파골세포 분화와 치조골 흡수가 증가한다. **✔ 정답**
3. RANK 결합이 차단돼 파골세포 활성이 감소한다.
4. 중성구 유주만 감소하고 골대사는 변하지 않는다.
5. 백악질 형성이 증가해 치주낭 깊이가 감소한다.

**정답: 2**

## 해설

RANKL 증가와 오스테오프로테거린 감소는 RANK 신호를 강화해 파골세포 형성과 골흡수를 촉진한다.

## 심화 해설

치주염 부위에서 RANKL(receptor activator of nuclear factor-κB ligand) 발현이 증가하고 오스테오프로테거린(osteoprotegerin, OPG)이 감소하면, RANKL/OPG 비율이 상승하여 파골세포 분화와 활성이 촉진되고 결과적으로 치조골 흡수가 증가합니다. 이는 치주염에서 치조골 파괴가 일어나는 핵심 기전입니다.

RANKL과 OPG의 균형이 골대사를 결정한다

치조골은 조골세포에 의한 골형성과 파골세포에 의한 골흡수가 균형을 이루며 유지됩니다. RANKL은 파골세포 전구체 표면의 RANK 수용체에 결합하여 파골세포로의 분화를 유도하고 성숙 파골세포의 생존과 활성을 증가시킵니다. 반면 OPG는 RANKL의 유인 수용체(decoy receptor)로 작용하여 RANKL이 RANK에 결합하는 것을 차단함으로써 파골세포 분화를 억제합니다. 따라서 골흡수의 방향성은 RANKL 단독 수치보다 RANKL/OPG 비율에 의해 결정됩니다.

치주염에서 RANKL/OPG 비율 상승의 의미

치주염은 치은연하 치면세균막의 세균과 그 독성산물에 대한 만성 염증반응입니다. 치주조직 내 염증세포(특히 T세포, B세포)와 치주인대세포, 조골세포 등이 염증성 사이토카인 자극을 받아 RANKL 발현을 증가시키는 동시에 OPG 생성을 감소시킵니다. 근거 자료 [1]에서 Porphyromonas gingivalis의 외막소포(outer membrane vesicles, OMVs)가 국소 RANKL/OPG 비율을 높여 파골세포 분화를 촉진하고 치조골 흡수를 유발한다고 보고하였으며, 자료 [3]과 [4]에서도 실험적 치주염 모델에서 RANKL/OPG 불균형이 치조골 소실과 연관됨을 확인하였습니다.

보기별 오답 분석

| 보기 | 판단 | 근거 |
| --- | --- | --- |
| 1. 조골세포 분화만 증가해 치조골 형성이 우세 | 오답 | RANKL 증가는 파골세포 경로를 활성화하며, OPG 감소는 골형성 우세가 아닌 골흡수 방향으로 균형을 이동시킵니다. |
| 2. 파골세포 분화와 치조골 흡수 증가 | 정답 | RANKL/OPG 비율 상승은 RANK 신호 활성화를 통해 파골세포 분화를 촉진하고 치조골 흡수를 증가시킵니다 [1][2]. |
| 3. RANK 결합이 차단돼 파골세포 활성 감소 | 오답 | RANK 결합 차단은 OPG가 충분할 때 일어나는 현상입니다. OPG가 감소한 상태이므로 RANKL의 RANK 결합은 오히려 증가합니다. |
| 4. 중성구 유주만 감소하고 골대사 불변 | 오답 | RANKL/OPG 변화는 골대사에 직접 관여하며, 중성구 유주와는 별개의 경로입니다. |
| 5. 백악질 형성 증가로 치주낭 깊이 감소 | 오답 | RANKL/OPG 불균형은 백악질 형성 촉진이 아니라 치조골 흡수를 유발하여 오히려 부착소실과 치주낭 심화에 기여할 수 있습니다. |

임상적 연결

자료 [2]에서 OPG-Fc를 투여하여 RANKL을 억제한 결과 실험적 치주염에서 치조골 소실이 차단되었습니다. 이는 핵심! RANKL/OPG 경로가 치주염의 치조골 파괴를 조절하는 치료 표적이 될 수 있음을 보여줍니다. 임상에서는 치주염이 진행될수록 치은열구액 내 RANKL 농도가 높고 OPG 농도가 낮은 경향이 관찰되며, 비외과적 치주치료 후 염증이 조절되면 RANKL/OPG 비율이 회복되는 방향으로 변화합니다. 혼동 주의! RANKL이 증가한다고 해서 조골세포가 직접 억제되는 것은 아닙니다. 조골세포는 RANKL을 생산하는 주요 세포이지만, RANKL/OPG 비율 상승의 최종 효과는 파골세포 쪽 골흡수 증가로 나타납니다.참고 문헌 (논문 출처)

- [1]Porphyromonas gingivalis outer membrane vesicles promote alveolar bone resorption by increasing the local RANKL/OPG ratio in experimental periodontitis model rats.일반논문Nakamura D, Inagaki Y, Uemura Y, Hiroshima Y, Iwata Y, Kido R (2026) · DOI: 10.1038/s41598-026-46625-4

- [2]RANKL inhibition through osteoprotegerin blocks bone loss in experimental periodontitis.일반논문Jin Q, Cirelli JA, Park CH, Sugai JV, Taba M, Kostenuik PJ (2007) · DOI: 10.1902/jop.2007.070073

- [3]Lycopene mitigates alveolar bone loss by restoring the RANKL/OPG balance in rats with induced periodontitis.일반논문Silva ANA, de Oliveira G, de Andrade Rodrigues L, Mingatto MEF, Gouvea LC, Sasso-Cerri E, Cerri PS. (2026) · DOI: 10.1016/j.biopha.2026.119871

- [4][Effects of chitosan oligosaccharide on alveolar bone resorption, Th17/Treg balance and OPG/RANKL/RANK pathway in periodontitis rats].일반논문Zhang L, Liu YS, Wu YF, Fu QY (2021)

## 임상 시나리오

치주염 골파괴의 RANKL/OPG 균형 해석RANKL 상승과 OPG 감소가 임상에서 의미하는 것
치주염 부위에서 RANKL 발현이 증가하고 오스테오프로테거린이 감소하면 RANKL/OPG 비율이 상승합니다. 이는 파골세포 분화와 활성을 촉진하여 치조골 흡수를 증가시키는 핵심 기전입니다.

임상적으로 치주염이 진행될수록 치은열구액 내 RANKL 농도가 높고 OPG 농도는 낮게 측정되는 경향이 있습니다. 따라서 RANKL/OPG 비율은 치주염 활성도와 골소실 위험을 반영하는 지표로 활용될 수 있습니다.

주의RANKL 단독 수치보다 RANKL/OPG 비율을 함께 해석해야 합니다. OPG가 충분히 분비되는 초기 염증 단계에서는 RANKL이 증가해도 골흡수가 억제될 수 있으나, 만성 치주염에서는 OPG 감소가 동반되어 비율이 급격히 상승하므로 골파괴 위험이 커집니다.

## 핵심 개념

- **RANKL** — 파골세포 전구체의 RANK 수용체에 결합하여 파골세포 분화와 활성을 촉진하는 리간드
- **오스테오프로테거린** — RANKL의 유인 수용체로 작용하여 RANKL-RANK 결합을 차단함으로써 파골세포 분화를 억제하는 단백질
- **RANKL/OPG 비율** — 골흡수 방향성을 결정하는 지표로, 비율 상승 시 파골세포 활성이 우세해져 골흡수가 증가함
- **파골세포** — 골흡수를 담당하는 다핵세포로 RANKL 신호에 의해 분화와 활성이 조절됨
- **치조골 흡수** — 치주염에서 RANKL/OPG 불균형으로 파골세포 활성이 증가하여 치조골이 파괴되는 현상

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