# 항원표적세포에 즉시형 세포손상을 일으키는 IgG와 보체가 관찰됐다. 해당 과민반응은?

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> subject: 치위생학1

## 문제

항원표적세포에 즉시형 세포손상을 일으키는 IgG와 보체가 관찰됐다. 해당 과민반응은?

## 보기

1. II형 **✔ 정답**
2. I형
3. III형
4. IV형
5. 자가염증반응

**정답: 1**

## 해설

II형은 세포표면 항원에 대한 IgG·IgM과 보체가 세포손상을 매개한다.

## 심화 해설

문제 분석

문제에서 제시된 핵심 단서는 항원표적세포에 즉시형 세포손상을 일으키는 IgG와 보체가 관찰되었다는 점이다. 과민반응은 크게 I~IV형으로 분류하는데, 이 중 항체(IgG 또는 IgM)가 세포 표면이나 세포외 기질의 항원에 직접 결합하여 보체계와 효과기세포를 활성화시키는 기전은 II형 과민반응의 전형적인 특징이다. 근거 자료 [1]에서 II형 과민반응은 IgG 또는 IgM 항체가 세포 표면 항원에 결합한 뒤 보체 경로를 활성화하여 세포 용해(cell lysis)나 조직 손상을 일으킨다고 명시하고 있다.

II형 과민반응의 병태생리 기전

II형 과민반응은 항체매개 세포독성 반응으로, 조직 손상이 발생하는 주요 기전은 세 가지로 정리된다. 첫째, 항체가 세포 표면 항원에 결합한 뒤 보체를 활성화하고 Fc 수용체 매개 식세포작용을 통해 세포를 파괴하는 옵소닌화(opsonization)이다. 둘째, 보체 활성으로 유도된 염증 반응이다. 셋째, 항체가 세포 신호전달을 차단하거나 과도하게 활성화하여 기능 이상을 일으키는 기전이다[1]. 문제에서 IgG와 보체가 동시에 관찰되었다는 표현은 이 중 첫 번째와 두 번째 기전, 즉 보체 활성화를 동반한 직접적인 세포독성이 일어나고 있음을 시사한다.

핵심! II형 과민반응에서 조직 손상은 단순히 보체만으로 일어나지 않는다. 근거 자료 [3]에 따르면 Fc 수용체(FcR)가 보체계보다 과민반응 유발에 더 중심적인 역할을 한다는 연구 결과가 있다. 항사구체 기저막(anti-GBM) 항체 매개 사구체신염 모델에서 FcR 감마 사슬이 결핍된 생쥐는 단백뇨와 질소혈증이 유발되지 않았다[3]. 이는 II형 과민반응에서 항체의 Fc 부위가 효과기세포의 Fc 수용체와 결합하는 과정이 병태생리의 핵심 경로임을 보여준다. 임상적으로는 자가면역성 용혈성 빈혈, 특발성 혈소판감소성 자반증, 사구체신염 등이 이 기전에 해당한다.

다른 과민반응과의 감별

I형 과민반응은 IgE가 비만세포 표면에 결합하여 히스타민 등 화학매개체가 즉시 유리되는 반응으로, 보체나 IgG의 세포독성 작용이 주된 기전이 아니다. III형 과민반응은 IgG가 가용성 항원과 결합하여 형성한 면역복합체가 조직에 침착되어 보체를 활성화하고 염증을 일으키는 반응이다. III형에서도 IgG와 보체가 관찰될 수 있으나, 손상 대상이 세포 표면 항원이 아니라 혈관벽이나 조직에 침착된 면역복합체라는 점에서 II형과 구분된다. IV형 과민반응은 항체가 아닌 T세포가 매개하는 지연형 반응이므로 IgG나 보체가 주된 병인이 아니다. 자가염증반응은 자가항체나 자가반응성 T세포 없이 선천면역계의 이상으로 발생하는 염증 질환군으로, 항원특이적 IgG가 관찰되는 이 사례와는 거리가 있다.

| 구분 | 주요 매개 인자 | 표적 | 손상 기전 |
| --- | --- | --- | --- |
| I형 | IgE, 비만세포 | 가용성 항원 | 화학매개체 유리 (즉시형) |
| II형 | IgG, IgM, 보체, FcR | 세포 표면 또는 세포외 기질 항원 | 세포 용해, 식세포작용, 신호전달 이상 |
| III형 | IgG, 면역복합체, 보체 | 침착된 면역복합체 | 보체 활성화와 호중구 침윤에 의한 조직 염증 |
| IV형 | T세포, 대식세포 | 조직 항원 | 세포매개 지연형 염증 |

임상 적용 관점

치과위생사가 임상에서 II형 과민반응을 직접 진단하거나 치료하지는 않지만, 약물 유발성 혈액질환의 병태생리를 이해하는 것은 환자 평가와 병력 청취에 중요하다. 근거 자료 [1]에서 II형 과민반응의 흔한 원인으로 약물이 언급된 것처럼, 특정 약물이 적혈구나 혈소판 표면에 결합하여 이차적으로 IgG가 부착되고 보체가 활성화되면 용혈성 빈혈이나 혈소판감소증이 발생할 수 있다. 출혈 경향이 있는 환자에서 치주 처치나 발치 후 지혈 관리 계획을 세울 때 이러한 면역매개 혈액질환의 가능성을 염두에 두어야 한다. 또한 근거 자료 [2]에서 자가항체와 보체가 다발성 경화증의 탈수초 병변과 연관되어 있다고 보고된 것처럼, II형 과민반응은 신경계 자가면역 질환에서도 병인으로 작용할 수 있다.참고 문헌 (논문 출처)

- [1]Type II Hypersensitivity Reaction일반논문Saavedra Torres JS, Goldin J. (2025)

- [2]Hypersensitivity Responses in the Central Nervous System.일반논문Khorooshi R, Asgari N, Mørch MT, Berg CT, Owens T (2015) · DOI: 10.3389/fimmu.2015.00517

- [3]Abolition of anti-glomerular basement membrane antibody-mediated glomerulonephritis in FcRgamma-deficient mice.일반논문Wakayama H, Hasegawa Y, Kawabe T, Hara T, Matsuo S, Mizuno M (2000) · DOI: 10.1002/(SICI)1521-4141(200004)30:4<1182::AID-IMMU1182>3.0.CO;2-H

## 임상 시나리오

II형 과민반응 임상 접근IgG·보체 매개 세포독성의 이해와 감별
II형 과민반응은 IgG 또는 IgM이 세포 표면 항원에 결합하여 보체를 활성화하고, Fc 수용체를 통해 식세포를 유도하여 세포 용해를 일으킨다. 대표 질환으로 자가면역성 용혈성 빈혈, 특발성 혈소판감소성 자반증, 사구체신염이 있다.

병리기전은 3가지로 나뉜다. 첫째, 옵소닌화에 의한 식세포작용, 둘째, 보체 활성으로 유도된 염증 반응, 셋째, 항체가 세포 신호전달을 차단하거나 과도하게 활성화하여 기능 이상을 일으키는 기전이다.

III형 과민반응과의 감별이 중요하다. III형에서도 IgG와 보체가 관찰될 수 있으나, 손상 대상이 세포 표면 항원이 아니라 침착된 면역복합체라는 점이 핵심 차이다.

주의II형 과민반응에서 조직 손상은 보체 단독이 아니라 Fc 수용체가 더 중심적인 역할을 한다. 항사구체 기저막 항체 매개 사구체신염 모델에서 FcR 감마 사슬 결핍 생쥐는 단백뇨와 질소혈증이 유발되지 않았다는 연구 결과가 있다.

## 핵심 개념

- **II형 과민반응** — IgG 또는 IgM 항체가 세포 표면이나 세포외 기질 항원에 결합하여 보체 활성화, 식세포작용, 신호전달 이상을 통해 세포 손상을 일으키는 항체매개 세포독성 반응
- **옵소닌화** — 항체가 세포 표면 항원에 결합한 뒤 보체를 활성화하고 Fc 수용체 매개 식세포작용을 통해 세포를 파괴하는 기전
- **Fc 수용체** — 항체의 Fc 부위와 결합하여 효과기세포를 활성화하는 수용체로, II형 과민반응에서 보체계보다 더 중심적인 역할을 한다
- **I형 과민반응** — IgE가 비만세포 표면에 결합하여 히스타민 등 화학매개체가 즉시 유리되는 반응
- **III형 과민반응** — IgG가 가용성 항원과 결합한 면역복합체가 조직에 침착되어 보체를 활성화하고 염증을 일으키는 반응

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