# 얼굴이 둥글어지고 복부 비만, 피부 자색 선조가 생긴 환자가 쿠싱증후군으로 진단되었다. 예상되는 검사 결과는?

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> subject: 경상국립대병원 필기 대비 모의고사 3회

## 문제

얼굴이 둥글어지고 복부 비만, 피부 자색 선조가 생긴 환자가 쿠싱증후군으로 진단되었다. 예상되는 검사 결과는?

## 보기

1. 혈당 저하, 혈청 칼륨 상승, 림프구 증가
2. 혈당 상승, 혈청 칼륨 상승, 호산구 증가
3. 혈당 저하, 혈청 나트륨 저하, 림프구 감소
4. 혈당 정상, 혈청 칼슘 상승, 호산구 증가
5. 혈당 상승, 혈청 칼륨 저하, 림프구 감소 **✔ 정답**

**정답: 5**

## 해설

코르티솔이 과다하면 간의 당 생성이 늘어 혈당이 오르고, 광물코르티코이드 작용으로 나트륨이 보유되며 칼륨이 빠져나가 저칼륨혈증이 된다. 면역 억제로 림프구와 호산구가 줄어 감염에 취약해진다. 혈당 저하, 칼륨 상승, 림프구 증가는 부신기능저하 쪽 소견이다. 호산구 증가도 코르티솔 부족에서 보인다. 코르티솔 작용의 방향이 단서다.

## 심화 해설

쿠싱증후군은 코르티솔(cortisol)이 만성적으로 과잉 분비되는 질환입니다. 코르티솔은 부신겉질에서 나오는 당질코르티코이드(glucocorticoid)로, 혈당 유지, 염증 반응 억제, 스트레스 대응 등에 관여하지만 과잉 상태가 되면 대사와 면역 기능 전반에 특징적인 변화가 나타납니다. 얼굴이 둥글어지는 월상안(moon face), 복부 비만, 피부가 얇아지며 생기는 자색 선조(purple striae)는 모두 단백질 이화 항진과 지방 재분배 때문입니다 [4].

코르티솔 과잉은 간에서 포도당신생합성(gluconeogenesis)을 촉진하고 말초 조직의 인슐린 감수성을 떨어뜨려 혈당을 상승시킵니다. 따라서 쿠싱증후군 환자에서는 고혈당 또는 내당능장애가 흔하게 관찰됩니다. 이는 당질코르티코이드가 인슐린 작용에 길항(insulin antagonism)하기 때문이며, 스테로이드 유발 당뇨병(steroid-induced diabetes)과 동일한 기전입니다 [4].

전해질 측면에서는 저칼륨혈증(hypokalemia)이 중요한 단서입니다. 코르티솔은 고용량에서 미네랄코르티코이드 수용체(mineralocorticoid receptor)에 결합할 수 있는데, 이 수용체는 원래 알도스테론(aldosterone)이 결합하는 자리입니다. 코르티솔이 과잉일 때 이 수용체가 활성화되면 원위세뇨관에서 나트륨 재흡수와 칼륨 배설이 증가하여 저칼륨혈증과 고나트륨혈증 경향이 나타납니다. 특히 이소성 ACTH 증후군(ectopic ACTH syndrome)처럼 코르티솔 분비가 매우 높은 경우 저칼륨혈증이 더 뚜렷합니다 [1][4].

면역 세포 변화도 시험에서 자주 묻는 포인트입니다. 코르티솔은 림프구의 세포자멸사(apoptosis)를 유도하고 혈액에서 림프구를 비장·림프절 등으로 재분배시키므로 말초혈액 림프구 수가 감소합니다. 같은 기전으로 호산구(eosinophil)도 감소합니다. 반대로 호중구(neutrophil)는 혈관벽 부착이 억제되어 말초혈액 수치가 오히려 증가하는 호중구 증가증(neutrophilia)이 나타납니다 [3][4]. 이는 스테로이드 투여 환자의 혈액검사에서도 동일하게 관찰되는 소견입니다.

핵심! 쿠싱증후군의 전형적인 검사 소견은 고혈당, 저칼륨혈증, 림프구 감소, 호산구 감소, 호중구 증가로 묶어서 기억해야 합니다.

| 검사 항목 | 쿠싱증후군에서의 변화 | 기전 요약 |
| --- | --- | --- |
| 혈당 | 상승 | 포도당신생합성 촉진, 인슐린 저항성 |
| 혈청 칼륨 | 저하 | 미네랄코르티코이드 수용체 활성화로 신장 칼륨 배설 증가 |
| 혈청 나트륨 | 정상 또는 상승 | 나트륨 재흡수 증가 경향 |
| 림프구 | 감소 | 세포자멸사 유도, 혈액-림프조직 재분배 |
| 호산구 | 감소 | 림프구와 유사한 글루코코르티코이드 효과 |
| 호중구 | 증가 | 혈관내피 부착 억제로 순환 호중구 증가 |

보기 1, 2, 3, 4는 모두 혈당 저하 또는 칼륨 상승, 림프구 증가, 호산구 증가 등을 포함하고 있어 쿠싱증후군의 병태생리와 반대 방향입니다. 혼동 주의! 알도스테론 과잉인 콘증후군(Conn syndrome)에서도 저칼륨혈증이 나타나지만, 콘증후군은 혈당 상승이나 림프구 감소 같은 당질코르티코이드 효과가 동반되지 않습니다. 쿠싱증후군은 코르티솔 과잉이 대사·면역·전해질에 동시에 영향을 준다는 점을 연결 지어 이해해야 합니다 [4].참고 문헌 (논문 출처)

- [1]Urinary-free cortisol-based thresholds for differentiating ACTH-dependent Cushing: a Spanish validation study.일반논문Biagetti B, Marques P, Soto-Moreno A, García-Centeno R, González-Fernández L, Ollero García MD, Irigaray Echarri A, Cardona-Arias A, Moure Rodríguez MD, Paja M, Castro A, Manzano Valero L, Guerrero-Pérez F, Lamas C, Alcázar Lázaro V, Gracía P, Sanchis-Pascual D, Álvarez-Escolá C, Lozano-Aida C, Hanzu FA, Araujo-Castro M, Neuroendocrinology Task Force of Spanish Society of Endocrinology (SEEN). (2026) · DOI: 10.1210/clinem/dgag187

- [3]Erythropoiesis in Cushing syndrome: sex-related and subtype-specific differences. Results from a monocentric study.일반논문Detomas M, Deutschbein T, Tamburello M, Chifu I, Kimpel O, Sbiera S, Kroiss M, Fassnacht M, Altieri B. (2024) · DOI: 10.1007/s40618-023-02128-x

- [4]Hypercortisolism: Causes, Consequences and Clinical Significance - A Review of Pathophysiology.일반논문Eldib M, Fierro FE, Abad MO, Correa R. (2026) · DOI: 10.1111/dom.71022

## 임상 시나리오

쿠싱증후군 검사 소견 해석코르티솔 과잉의 대사·전해질·면역 변화
쿠싱증후군에서는 코르티솔 과잉으로 포도당신생합성이 촉진되고 인슐린 저항성이 생겨 혈당 상승이 나타난다.

과잉 코르티솔이 미네랄코르티코이드 수용체를 활성화하면 신장에서 칼륨 배설이 증가하여 저칼륨혈증이 발생한다.

코르티솔은 림프구 세포자멸사를 유도하고 혈액-림프조직 재분배를 일으켜 말초혈액 림프구 감소와 호산구 감소를 초래한다. 반대로 호중구는 혈관벽 부착이 억제되어 호중구 증가가 관찰된다.

주의저칼륨혈증은 콘증후군에서도 나타나지만, 콘증후군은 혈당 상승이나 림프구 감소를 동반하지 않으므로 감별해야 한다.

## 핵심 개념

- **포도당신생합성** — 간에서 아미노산, 젖산, 글리세롤 등으로부터 포도당을 새로 합성하는 과정으로 코르티솔에 의해 촉진된다.
- **미네랄코르티코이드 수용체** — 알도스테론이 결합하여 나트륨 재흡수와 칼륨 배설을 조절하는 수용체로, 과잉 코르티솔도 결합할 수 있다.
- **호중구 증가증** — 코르티솔이 호중구의 혈관벽 부착을 �제하여 말초혈액 내 호중구 수가 증가하는 현상.
- **이소성 ACTH 증후군** — 뇌하수체가 아닌 다른 종양에서 ACTH가 분비되어 코르티솔 과잉을 유발하는 질환으로 저칼륨혈증이 뚜렷하다.
- **스테로이드 유발 당뇨병** — 글루코코르티코이드 과잉으로 인슐린 저항성이 생겨 발생하는 고혈당 상태.

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