# 감염 때 체온이 오르는 기전으로 옳은 것은?

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> subject: 보훈병원 필기 대비 모의고사 3회

## 문제

감염 때 체온이 오르는 기전으로 옳은 것은?

## 보기

1. 내인성 발열물질이 시상하부 체온 설정점을 높인다 **✔ 정답**
2. 말초혈관이 넓어져 심부 열이 피부로 몰린다
3. 땀샘이 막혀 열 발산이 불가능해진다
4. 갑상샘호르몬이 과다 분비되어 대사가 오른다

**정답: 1**

## 해설

감염 시 대식세포가 분비한 인터루킨-1 같은 내인성 발열물질이 시상하부에서 프로스타글란딘 E2를 늘려 체온 설정점을 높이고, 몸은 떨림과 혈관 수축으로 새 설정점까지 체온을 올린다. 발열 초기에는 말초혈관이 오히려 수축해 열을 지키고, 땀샘이 막히는 것은 발열 기전이 아니며, 갑상샘호르몬 과다는 설정점과 무관한 고열의 원인이다.

## 심화 해설

발열의 핵심 기전

감염이 발생하면 세균의 세포벽 성분인 지질다당류(LPS) 같은 외인성 발열물질(exogenous pyrogen)이 우리 몸의 대식세포(macrophage)를 자극합니다. 자극받은 면역세포는 인터루킨-1베타(IL-1β) 같은 내인성 발열물질(endogenous pyrogen)을 혈액으로 분비하고, 이것이 뇌로 이동해 시상하부(hypothalamus) 앞쪽의 체온조절중추에 작용합니다 [1]. 이 과정에서 시상하부의 체온 설정점(set-point)이 정상보다 높은 값으로 재조정되면서, 몸은 “지금 체온이 낮다”고 판단하고 열을 만들거나 열 손실을 줄이는 반응을 일으킵니다 [1]. 감염성 발열의 본질은 체온 설정점 자체가 올라가는 것이지, 단순히 열이 빠져나가지 못해 체온이 오르는 것이 아닙니다.

프로스타글란딘 E2(PGE2)의 역할

내인성 발열물질이 시상하부에 직접 작용하는 것처럼 보이지만, 실제로는 중간에 중요한 신호전달 물질이 하나 더 있습니다. IL-1β나 LPS가 뇌혈관 내피세포(endothelial cell)를 자극하면 사이클로옥시게나제-2(COX-2) 효소가 유도되고, 이 효소가 프로스타글란딘 E2(PGE2)를 합성합니다 [2][3]. PGE2가 시상하부 체온조절중추에 작용해 설정점을 높이는 최종 신호 물질입니다 [2]. 뇌혈관 내피세포에서 COX-2가 유도되어 PGE2를 만든다는 사실은 쥐 실험에서 IL-1β를 전신 투여했을 때 뇌혈관과 뇌연수막(leptomeninges)에서 COX-2 mRNA가 증가하는 것으로 확인되었습니다 [3].

설정점 상승 후 체온이 오르는 과정

시상하부 설정점이 높아지면 우리 몸은 새로운 설정점에 도달하기 위해 두 가지 방향으로 반응합니다. 열 생산(heat production)을 늘리거나 열 손실(heat loss)을 줄이는 것입니다 [1]. 열 생산 증가의 대표적인 기전은 근육이 떨리는 오한(shivering)이고, 열 손실 감소는 피부혈관 수축으로 따뜻한 심부 혈액이 피부 표면으로 이동하는 것을 막는 것입니다 [1]. 혼동 주의! 보기 2번의 “말초혈관이 넓어져 심부 열이 피부로 몰린다”는 열을 발산하려는 반응입니다. 발열이 시작될 때는 오히려 말초혈관이 수축해 손발이 차갑게 느껴지고, 열이 내려갈 때(해열기) 혈관이 확장되면서 피부가 붉어지고 땀이 납니다.

오답 분석

보기 3번의 “땀샘이 막혀 열 발산이 불가능해진다”는 고온 환경에서 발생하는 열사병(heat stroke) 같은 고체온증(hyperthermia)에 가까운 설명입니다. 감염성 발열은 땀샘이 막히는 문제가 아니라 설정점이 올라가는 조절성 발열(fever)입니다. 보기 4번의 갑상샘호르몬 과다 분비는 갑상샘 기능 항진증에서 기초대사율이 올라 체온이 다소 높아질 수는 있지만, 감염 때 나타나는 급성 발열의 직접 기전은 아닙니다.

해열제의 작용 원리와 연결

이 기전을 이해하면 해열제가 왜 효과가 있는지도 자연스럽게 연결됩니다. 아스피린이나 이부프로펜 같은 비스테로이드성 항염증제(NSAIDs)는 COX 효소를 억제해 PGE2 합성을 차단합니다. PGE2가 만들어지지 않으면 시상하부 설정점이 다시 정상으로 내려가면서 체온이 떨어집니다. 다만 최근 연구에서는 COX 억제제가 IL-1β에 의한 발열을 완전히 없애지는 못한다는 결과도 있어, COX-PGE2 경로 외에 다른 신경 회로가 발열에 관여할 가능성도 제기되고 있습니다 [4]. 국시 관점에서는 “내인성 발열물질 → COX-2 → PGE2 → 시상하부 설정점 상승”이라는 기본 경로를 정확히 기억하는 것이 우선입니다.

임상 간호 적용

발열 환자의 체온을 측정할 때 오한기에는 피부혈관이 수축해 겨드랑이 체온이 실제 심부체온보다 낮게 측정될 수 있습니다. 오한이 심한 환자에게 무조건 냉찜질부터 적용하면 오히려 오한과 불편감이 심해질 수 있으므로, 체온 상승 단계인지 해열 단계인지 사정한 뒤 간호를 계획해야 합니다. 해열제를 투여한 뒤에는 설정점이 내려가면서 땀과 말초혈관 확장으로 열이 발산되므로, 충분한 수분 섭취와 젖은 옷·침구 교환이 필요합니다. 감염성 발열은 병원균에 대한 방어 기전으로 진화해 온 적응 반응이라는 점도 기억할 필요가 있습니다 [1].참고 문헌 (논문 출처)

- [1]Fever: pathogenesis, pathophysiology, and purpose.일반논문Bernheim HA, Block LH, Atkins E (1979) · DOI: 10.7326/0003-4819-91-2-261

- [2]Fever: links with an ancient receptor.일반논문Dinarello CA, Gatti S, Bartfai T (1999) · DOI: 10.1016/s0960-9822(99)80085-2

- [3]Endothelial cells of the rat brain vasculature express cyclooxygenase-2 mRNA in response to systemic interleukin-1 beta: a possible site of prostaglandin synthesis responsible for fever.일반논문Cao C, Matsumura K, Yamagata K, Watanabe Y (1996) · DOI: 10.1016/0006-8993(96)00575-6

- [4]Neural circuits mediating circulating interleukin-1β-evoked fever in the absence of prostaglandin E2 production.일반논문Mota CMD, Madden CJ (2022) · DOI: 10.1016/j.bbi.2022.04.008

## 임상 시나리오

발열 환자 간호 실무 가이드감염성 발열의 단계별 간호 중재
발열 초기(오한기)에는 체온 설정점이 상승하여 환자가 추위를 느끼므로 담요 제공과 피부혈관 수축으로 인한 말초 냉감을 완화하는 중재가 필요하다.

해열기에는 설정점이 정상으로 복귀하며 말초혈관 확장과 발한이 나타나므로, 젖은 옷 교환과 수분 보충을 통해 탈수를 예방해야 한다.

주의해열제는 COX 효소를 억제하여 PGE2 합성을 차단하므로, 투여 후 30~60분 이내에 발한과 체온 하강이 나타날 수 있어 저혈압과 쇼크 징후를 관찰해야 한다.

## 핵심 개념

- **내인성 발열물질** — 면역세포가 분비하여 시상하부에 작용해 체온 설정점을 높이는 물질 (예: IL-1β)
- **체온 설정점** — 시상하부가 기준으로 삼는 목표 체온으로, 발열 시 이 값이 상향 조정된다
- **PGE2** — COX-2 효소로 합성되어 시상하부에 작용하는 최종 발열 신호 물질
- **외인성 발열물질** — 세균 LPS 등 외부에서 유래하여 면역세포를 자극하는 물질
- **고체온증** — 체온 설정점 변화 없이 열 발산 장애로 체온이 상승하는 상태 (예: 열사병)

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