# 알도스테론이 신장에서 주로 유발하는 변화는?

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> subject: 가톨릭대 서울성모병원 필기시험대비 모의고사 8회

## 문제

알도스테론이 신장에서 주로 유발하는 변화는?

## 보기

1. 요소 생성과 크레아티닌 흡수
2. 나트륨 재흡수와 칼륨 배설 **✔ 정답**
3. 칼슘 배설과 단백질 재흡수
4. 나트륨 배설과 칼륨 재흡수
5. 수분 배설과 포도당 재흡수

**정답: 2**

## 해설

알도스테론은 원위부 네프론에서 나트륨 재흡수 및 칼륨 배설을 촉진한다.

## 심화 해설

알도스테론은 부신피질에서 분비되는 스테로이드 호르몬으로, 신장의 원위세뇨관과 집합관에 작용해 전해질 균형을 조절합니다. 이 호르몬의 핵심 작용은 미네랄코르티코이드 수용체(mineralocorticoid receptor, MR)를 활성화하여 나트륨(Na⁺)의 재흡수를 증가시키고 칼륨(K⁺)의 배설을 촉진하는 것입니다 [1]. 이는 세포막에 존재하는 상피 나트륨 통로(epithelial sodium channel, ENaC)와 기저외측막의 Na⁺-K⁺ ATPase 활성을 높여 나트륨이 혈액으로 돌아가게 하고, 그 전기화학적 기울기에 따라 칼륨이 세뇨관 내강으로 분비되도록 만드는 기전입니다 [4].

핵심! 알도스테론이 나트륨 재흡수를 늘리면 수분도 삼투압에 따라 함께 재흡수되므로 혈량과 혈압이 상승합니다. 반대로 칼륨은 배설이 증가하므로, 알도스테론 과다 상태에서는 저칼륨혈증(hypokalemia)이 나타날 수 있습니다.

최근 연구들은 알도스테론이 칼륨 조절의 유일한 중심축은 아니며, 원위 네프론에서 알도스테론 비의존적으로 칼륨 분비를 조절하는 국소 기전도 존재함을 보고하고 있습니다 [3]. 그러나 식이 나트륨이나 칼륨 섭취 변화에 대한 신장의 일차적 반응은 여전히 알도스테론-미네랄코르티코이드 수용체 경로를 통해 일어납니다 [1].

임상적으로 미네랄코르티코이드 수용체 차단제(MRB)를 사용하면 알도스테론 작용이 억제되어 나트륨 재흡수는 줄고 칼륨 배설은 감소하므로, 고칼륨혈증(hyperkalemia)이 주요 부작용으로 나타납니다 [2]. 이는 알도스테론의 생리적 작용 방향을 반대로 보여주는 근거입니다. 칼륨보존이뇨제(potassium-sparing diuretics) 중 스피로놀락톤(spironolactone) 계열도 같은 수용체를 차단하여 칼륨 배설을 막습니다 [4].

| 보기 | 나트륨 | 칼륨 | 판정 |
| --- | --- | --- | --- |
| 1 | 언급 없음(요소·크레아티닌) | 언급 없음 | 오답 |
| 2 | 재흡수 증가 | 배설 증가 | 정답 |
| 3 | 언급 없음(칼슘·단백질) | 언급 없음 | 오답 |
| 4 | 배설 증가 | 재흡수 증가 | 오답(방향 반대) |
| 5 | 언급 없음(수분·포도당) | 언급 없음 | 오답 |

혼동 주의! 알도스테론은 나트륨을 ‘재흡수’시키고 칼륨을 ‘배설’시킵니다. 방향을 반대로 외우면 보기 4번을 선택하게 되므로, “나트륨은 저장, 칼륨은 배출”이라는 방향성을 기전과 함께 기억하는 것이 안전합니다.참고 문헌 (논문 출처)

- [1]Aldosterone: Renal Action and Physiological Effects.일반논문Johnston JG, Welch AK, Cain BD, Sayeski PP, Gumz ML, Wingo CS (2023) · DOI: 10.1002/cphy.c190043

- [2]Combined effect of esaxerenone and dapagliflozin on aldosterone-mediated sodium reabsorption and potassium excretion.일반논문Nakamura M, Satoh N, Mizuno T, Takagi M, Horita S, Nangaku M (2025) · DOI: 10.3389/fphys.2025.1677518

- [3]Aldosterone-independent regulation of K + secretion in the distal nephron.일반논문Demko J, Weber R, Pearce D, Saha B (2024) · DOI: 10.1097/MNH.0000000000001006

- [4]Potassium-sparing diuretics.일반논문Horisberger JD, Giebisch G (1987) · DOI: 10.1159/000173130

## 임상 시나리오

알도스테론 길항제 투약 모니터링칼륨과 신기능 추적의 핵심
스피로놀락톤 등 미네랄코르티코이드 수용체 차단제 투여 시 혈청 칼륨을 1주 이내에 확인하고, 이후 정기적으로 추적한다.

알도스테론은 나트륨 재흡수와 칼륨 배설을 촉진하므로, 길항제 사용 시 고칼륨혈증이 나타날 수 있다. 특히 eGFR 45 mL/min/1.73m² 미만이거나 ACE 억제제·ARB를 병용하는 환자에서 위험이 커진다.

주의칼륨보충제나 칼륨보존이뇨제를 함께 사용하면 고칼륨혈증 위험이 급격히 증가하므로 처방 검토 시 병용 약물을 반드시 확인한다.

## 핵심 개념

- **알도스테론** — 부신피질에서 분비되는 미네랄코르티코이드로, 신장에서 나트륨 재흡수와 칼륨 배설을 촉진해 혈압과 전해질 균형을 조절한다.
- **미네랄코르티코이드 수용체** — 알도스테론이 결합하는 세포 내 수용체로, 원위세뇨관과 집합관에서 이온 통로와 펌프의 발현을 조절한다.
- **ENaC** — 상피 나트륨 통로로, 알도스테론에 의해 활성화되어 나트륨 재흡수를 증가시키는 핵심 통로이다.
- **저칼륨혈증** — 혈중 칼륨 농도가 정상보다 낮은 상태로, 알도스테론 과다 시 칼륨 배설 증가로 발생할 수 있다.
- **스피로놀락톤** — 미네랄코르티코이드 수용체를 차단하는 칼륨보존이뇨제로, 알도스테론 작용을 억제해 칼륨 배설을 막는다.

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