# 만성콩팥병에서 활성 비타민 D 생성 감소로 나타나는 변화는?

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> subject: 가톨릭대 서울성모병원 필기시험대비 모의고사 6회

## 문제

만성콩팥병에서 활성 비타민 D 생성 감소로 나타나는 변화는?

## 보기

1. 장내 칼슘 흡수 감소 **✔ 정답**
2. 혈중 칼슘 증가
3. 장내 인 흡수 증가
4. 골 형성 증가
5. 부갑상선호르몬 감소

**정답: 1**

## 해설

활성 비타민 D가 줄면 칼슘 흡수가 감소하여 이차성 부갑상선기능항진에 기여한다.

## 심화 해설

문제 해설

만성콩팥병(chronic kidney disease, CKD)에서는 콩팥의 기능이 떨어지면서 활성 비타민 D(calcitriol, 1,25-dihydroxyvitamin D) 생성이 감소합니다. 활성 비타민 D는 장에서 칼슘 흡수를 촉진하는 핵심 호르몬이므로, 생성이 줄면 장내 칼슘 흡수가 감소하고 혈중 칼슘 농도가 낮아집니다 [1][4]. 혈중 칼슘이 낮아지면 부갑상선이 자극을 받아 부갑상선호르몬(parathyroid hormone, PTH) 분비가 증가하는 이차성 부갑상선기능항진증(secondary hyperparathyroidism, SHPT)으로 이어집니다 [2][3][4]. 따라서 정답은 1번 장내 칼슘 흡수 감소입니다.

오답 분석

| 보기 | 판단 | 근거 |
| --- | --- | --- |
| 1. 장내 칼슘 흡수 감소 | 정답 | 활성 비타민 D 감소로 장 칼슘 흡수 저하 [1][4] |
| 2. 혈중 칼슘 증가 | 오답 | 칼슘 흡수가 줄어 혈중 칼슘은 감소함 [3][4] |
| 3. 장내 인 흡수 증가 | 오답 | 활성 비타민 D는 인 흡수도 촉진하므로 감소 시 인 흡수는 줄어듦 [4] |
| 4. 골 형성 증가 | 오답 | SHPT가 지속되면 골흡수가 우세해 골형성은 오히려 저하됨 [2][4] |
| 5. 부갑상선호르몬 감소 | 오답 | 저칼슘혈증과 활성 비타민 D 부족이 PTH 분비를 자극하여 증가함 [2][3][4] |

병태생리 기전

CKD에서 활성 비타민 D 생성이 감소하는 이유는 콩팥 근위세뇨관에 있는 1알파-수산화효소(1α-hydroxylase)의 기능이 떨어지기 때문입니다. 이 효소는 비활성 형태인 25-hydroxyvitamin D를 활성형인 calcitriol로 전환하는데, 콩팥 기능이 나빠지면 이 전환 과정이 저해됩니다 [1][4]. 그 결과 장에서 칼슘과 인의 흡수가 함께 감소하고, 혈중 칼슘 저하와 인 저류가 나타납니다 [3][4]. 저칼슘혈증과 고인산혈증, 그리고 활성 비타민 D 부족 자체가 모두 부갑상선을 직접 자극하여 PTH 합성과 분비를 증가시킵니다 [2][3]. 초기에는 칼슘과 인의 균형을 유지하기 위한 적응 반응이지만, 시간이 지나면 부갑상선 세포가 증식하면서 조절되지 않는 병적 상태로 진행합니다 [2][3].

임상 적용

CKD 환자에서 혈중 칼슘, 인, PTH, 활성 비타민 D를 함께 모니터링하는 이유가 여기에 있습니다. 핵심! 활성 비타민 D 감소는 단순한 비타민 부족이 아니라 CKD-무기질 골대사 이상(CKD-mineral and bone disorder, CKD-MBD)의 출발점입니다. 치료 전략도 이 기전을 따라 구성되는데, 인 결합제로 인을 조절하고, 비타민 D 수용체 작용제(vitamin D receptor activators)로 부족한 활성 비타민 D를 보충하며, 칼슘 감수성 수용체에 작용하는 칼시미메틱(calcimimetics)으로 PTH를 억제합니다 [2][4]. 약물 요법에 반응하지 않는 중증 SHPT에서는 부갑상선 절제술을 고려합니다 [2][4]. 혼동 주의! 활성 비타민 D가 줄면 장내 인 흡수도 감소하지만, CKD에서는 콩팥을 통한 인 배설 감소가 더 크기 때문에 혈중 인은 오히려 상승합니다. 장 흡수와 혈중 농도를 분리해서 이해해야 합니다 [4].참고 문헌 (논문 출처)

- [1]Vitamin D in chronic kidney disease.일반논문Chau YY, Kumar J (2012) · DOI: 10.1007/s12098-012-0765-1

- [2]Secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease: pathophysiology, current treatments and investigational drugs.일반논문Magagnoli L, Ciceri P, Cozzolino M (2024) · DOI: 10.1080/13543784.2024.2369307

- [3]Recent advances in understanding and managing secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease.일반논문Rodríguez-Ortiz ME, Rodríguez M (2020) · DOI: 10.12688/f1000research.22636.1

- [4]Secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease: A narrative review focus on therapeutic strategy.일반논문Tsai SH, Kan WC, Jhen RN, Chang YM, Kao JL, Lai HY (2024) · DOI: 10.1016/j.clinme.2024.100238

## 임상 시나리오

CKD-MBD 모니터링과 치료의 핵심활성 비타민 D 감소에서 시작되는 골대사 이상 관리
CKD 환자에서 활성 비타민 D(calcitriol) 생성 감소는 장내 칼슘 흡수 저하를 일으켜 혈중 칼슘을 낮춘다. 이는 이차성 부갑상선기능항진증의 출발점이므로 혈중 칼슘, 인, PTH, 활성 비타민 D를 함께 추적 관찰해야 한다.

치료는 기전에 따라 단계적으로 접근한다. 인 결합제로 고인산혈증을 조절하고, 비타민 D 수용체 작용제로 부족한 활성 비타민 D를 보충하며, 칼시미메틱으로 PTH 분비를 억제한다. 약물에 반응하지 않는 중증 SHPT에서는 부갑상선 절제술을 고려한다.

주의활성 비타민 D가 줄면 장내 인 흡수도 감소하지만, CKD에서는 콩팥 인 배설 저하가 더 우세하여 혈중 인은 오히려 상승한다. 인 조절 없이 비타민 D만 투여하면 고칼슘혈증과 혈관 석회화 위험이 커질 수 있다.

## 핵심 개념

- **calcitriol** — 콩팥에서 생성되는 활성형 비타민 D로 장내 칼슘과 인 흡수를 촉진한다
- **이차성 부갑상선기능항진증** — 저칼슘혈증, 고인산혈증, 활성 비타민 D 부족이 부갑상선을 자극해 PTH 분비가 증가하는 상태
- **CKD-MBD** — 만성콩팥병에서 칼슘, 인, PTH, 비타민 D 대사 이상과 골대사 장애가 복합된 전신 질환
- **1α-hydroxylase** — 콩팥 근위세뇨관에서 25-hydroxyvitamin D를 활성형 calcitriol로 전환하는 효소

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