# 목동맥팽대 압수용기가 혈압 하강을 감지했을 때 정상 보상반응으로 옳은 것은?

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> language: ko  
> subject: 기초의학 (모의고사)

## 문제

목동맥팽대 압수용기가 혈압 하강을 감지했을 때 정상 보상반응으로 옳은 것은?

## 보기

1. 부교감신경 활성 증가와 심박수 감소
2. 교감신경 활성 증가와 심박수 증가 **✔ 정답**
3. 폐포 환기 감소와 이산화탄소 축적
4. 모세혈관 여과압의 선택적 소실
5. 인슐린 분비 증가만으로 혈압 회복

**정답: 2**

## 해설

혈압이 낮아지면 압수용기 반사를 통해 교감신경 활성이 증가하고 심박수와 혈관수축이 증가한다. 따라서 이 문항에서는 교감신경 활성 증가와 심박수 증가이 가장 옳다. 부교감신경 활성 증가와 심박수 감소와 인슐린 분비 증가만으로 혈압 회복은 실제 처치나 개념이지만 제시된 단서와 우선순위가 다르다. 폐포 환기 감소와 이산화탄소 축적와 모세혈관 여과압의 선택적 소실도 다른 상황에서는 고려될 수 있으나, 이 상황의 핵심 판단으로는 부적절하다.

## 심화 해설

목동맥팽대(carotid sinus)에 위치한 압수용기(baroreceptor)는 동맥혈압의 변화를 감지하여 심혈관계를 조절하는 핵심 감각기관입니다. 압수용기는 혈압이 상승하면 신장(stretch)이 증가하여 발화율이 높아지고, 혈압이 하강하면 신장이 감소하여 발화율이 낮아집니다. 이 문제는 혈압 하강 시 압수용기 발화가 줄어들 때 나타나는 정상 보상반응을 묻고 있습니다.

혈압이 하강하면 압수용기로부터 연수(medulla)의 심혈관중추로 전달되는 억제성 신호가 감소하고, 그 결과 교감신경 활성이 증가하고 부교감신경(미주신경) 활성이 감소합니다. 교감신경 활성 증가는 동방결절(sinoatrial node)에 작용하여 심박수를 높이고, 심근 수축력을 증가시키며, 혈관 평활근을 수축시켜 말초혈관저항을 올립니다. 동시에 부교감신경 활성 감소는 심박수에 대한 미주신경 억제를 줄여 심박수 상승에 기여합니다. 따라서 혈압 하강에 대한 정상 보상반응은 교감신경 활성 증가와 심박수 증가입니다.

근거 자료 [1]은 압수용체 자극을 통해 동맥압 변화가 교감신경과 미주신경 활성을 모두 조절하며, 그 결과 심박수, 수축력, 혈관저항이 변한다고 설명합니다. 혈압 하강 시에는 이 조절이 반대 방향으로 작동하여 교감신경이 우세해집니다. 근거 자료 [3]은 니트로프루시드(nitroprusside)로 혈압을 낮추어 압수용체 반사를 유발했을 때 반사성 빈맥(reflex tachycardia)이 나타나며, 이 빈맥이 아트로핀(atropine)과 아테놀롤(atenolol)에 의해 각각 감쇠된다고 보고합니다. 이는 혈압 하강 시 심박수 증가에 부교감신경 억제와 교감신경 활성 증가가 모두 관여함을 보여줍니다.

각 보기를 검토하면 다음과 같습니다.

| 보기 | 반응 | 평가 |
| --- | --- | --- |
| 1 | 부교감신경 활성 증가와 심박수 감소 | 혈압 상승 시 나타나는 반응으로, 혈압 하강 시에는 반대입니다. |
| 2 | 인슐린 분비 증가만으로 혈압 회복 | 압수용체 반사와 무관한 대사성 조절입니다. |
| 3 | 폐포 환기 감소와 이산화탄소 축적 | 호흡성 보상으로, 압수용체 반사의 직접 효과가 아닙니다. |
| 4 | 모세혈관 여과압의 선택적 소실 | 압수용체 반사가 모세혈관 여과압만 선택적으로 제거하지 않습니다. |
| 5 | 교감신경 활성 증가와 심박수 증가 | 혈압 하강 시 정상 보상반응입니다. |

핵심! 압수용체 반사는 혈압 변화에 대해 교감신경과 부교감신경을 서로 반대 방향으로 조절합니다. 혈압 하강 시에는 교감신경 활성이 증가하고 부교감신경 활성이 감소하여 심박수, 수축력, 혈관저항이 모두 상승합니다. 혈압 상승 시에는 이와 정반대로 부교감신경 활성이 증가하고 교감신경 활성이 감소합니다.

혼동 주의! 혈압 하강 시 부교감신경이 “감소”한다는 점을 혈압 상승 시의 반응과 혼동하지 않아야 합니다. 부교감신경 활성 감소는 심박수에 대한 억제를 줄여 결과적으로 심박수 증가에 기여하지만, 주된 구동력은 교감신경 활성 증가입니다. 근거 자료 [2]에서 미주신경 절단(vagotomy)이 동맥압을 지속적으로 상승시킨 것은 부교감신경이 심혈관계에 상시 억제성 긴장(tonic inhibition)을 제공함을 보여주며, 혈압 하강 시 이 억제가 해제되는 것이 보상반응의 일부임을 뒷받침합니다.

또한 근거 자료 [4]는 출혈(hemorrhage)로 혈압이 하강할 때 압수용체가 평균동맥압(MAP)의 방어와 심박수 반응에 기여함을 보여줍니다. 대동맥압수용체만 기능하는 개에서 MAP의 breakpoint가 유의하게 감소한 것은, 압수용체가 혈압 하강을 감지하여 교감신경을 활성화하고 심박수를 올리는 보상반응을 일으키지 못하면 혈압 방어 능력이 떨어짐을 의미합니다. 이는 압수용체 반사가 출혈이나 쇼크 같은 병적 혈압 하강 상황에서도 동일한 기전으로 작동함을 시사합니다.참고 문헌 (논문 출처)

- [1][Baroreflex sensitivity].일반논문La Rovere MT, Gnemmi M, Vaccarini C (2001)

- [2]Reflexes from isolated carotid sinuses of intact and vagotomized conscious dogs.일반논문Stephenson RB, Donald DE (1980) · DOI: 10.1152/ajpheart.1980.238.6.H815

- [3]Autonomic nervous system control of heart rate during baroreceptor activation in conscious and anesthetized rats.일반논문Stornetta RL, Guyenet PG, McCarty RC (1987) · DOI: 10.1016/0165-1838(87)90109-3

- [4]Effect of carotid or aortic baroreceptor denervation on arterial pressure during hemorrhage in conscious dogs.일반논문Thrasher TN, Shifflett C (2001) · DOI: 10.1152/ajpregu.2001.280.6.R1642

## 임상 시나리오

저혈압 보상반응: 압수용체 반사의 임상 적용목동맥팽대 압수용기가 혈압 하강을 감지했을 때의 정상 반응
혈압이 하강하면 목동맥팽대의 압수용기 발화율이 감소하고, 연수 심혈관중추로 가는 억제성 신호가 줄어든다. 이로 인해 교감신경 활성이 증가하고 부교감신경 활성이 감소한다.

교감신경 활성 증가는 동방결절에 작용하여 심박수를 분당 10~20회 이상 상승시키고, 심근 수축력을 강화하며, 혈관 평활근을 수축시켜 말초혈관저항을 높인다. 부교감신경 활성 감소는 미주신경의 심박수 억제를 줄여 빈맥에 기여한다.

니트로프루시드로 혈압을 급격히 낮추면 반사성 빈맥이 나타나며, 이는 아트로핀(부교감 차단)과 아테놀롤(교감 차단)에 의해 각각 감쇠된다. 즉, 혈압 하강 시 심박수 증가에는 부교감 억제와 교감 활성 증가가 모두 관여한다.

주의혈압 하강 시 부교감신경은 감소한다. 혈압 상승 시의 반응(부교감 증가, 교감 감소)과 혼동하지 않도록 주의한다. 또한 패혈성 쇼크 등에서 압수용체 반사가 억제되면 보상성 빈맥이 나타나지 않을 수 있다.

## 핵심 개념

- **압수용체** — 목동맥팽대와 대동맥궁에 위치하여 혈압 변화에 따른 혈관벽 신장을 감지하는 감각수용기
- **목동맥팽대** — 온목동맥이 속목동맥과 바깥목동맥으로 갈라지는 부위로, 압수용체가 밀집된 혈압 감지 구역
- **압수용체 반사** — 혈압 변화를 감지하여 교감신경과 부교감신경 활성을 반대 방향으로 조절함으로써 혈압을 일정하게 유지하는 반사
- **동방결절** — 우심방에 위치한 심장의 박동조율기로, 교감신경과 부교감신경의 영향을 받아 심박수를 결정
- **반사성 빈맥** — 혈압 하강 시 압수용체 반사에 의해 심박수가 증가하는 보상반응

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