# 탈수 상태에서 항이뇨호르몬이 증가했을 때 콩팥에서 주로 일어나는 변화는?

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> language: ko  
> subject: 기초의학 (모의고사)

## 문제

탈수 상태에서 항이뇨호르몬이 증가했을 때 콩팥에서 주로 일어나는 변화는?

## 보기

1. 토리 여과가 완전히 중단된다
2. 칼륨 배설이 즉시 사라진다
3. 집합관의 물 재흡수가 증가한다 **✔ 정답**
4. 쓸개즙 분비가 증가한다
5. 위산 분비가 억제된다

**정답: 3**

## 해설

항이뇨호르몬은 집합관에서 물 재흡수를 증가시켜 소변량을 줄인다. 토리 여과가 완전히 중단되는 것은 정상적인 보상반응이 아니다. 칼륨 배설, 쓸개즙, 위산 분비는 항이뇨호르몬의 주된 표적 작용과 다르다.

## 심화 해설

탈수 상태에서는 혈장 삼투질농도(osmolality)가 상승하고 혈장량이 감소하는데, 이 두 자극은 뇌하수체 뒤엽에서 항이뇨호르몬(ADH, antidiuretic hormone), 즉 바소프레신(vasopressin, AVP)의 분비를 촉진합니다. 분비된 바소프레신은 혈류를 타고 콩팥으로 이동하여 집합관(collecting duct)의 주세포(principal cell)에 작용합니다 [2][4].

집합관에서 일어나는 핵심 기전

바소프레신이 집합관 주세포의 기저외측막(basolateral membrane)에 있는 V2 수용체(V2 receptor)에 결합하면, 세포 내 cAMP 신호전달경로가 활성화됩니다. 이 신호는 세포질에 저장되어 있던 아쿠아포린-2(AQP2) 수분 통로 단백질을 인산화시켜 정점막(apical membrane, 관강 쪽 막)으로 이동·삽입시킵니다 [1][2].

정점막에 AQP2가 삽입되면 집합관 내강의 물이 삼투압 경사를 따라 주세포 안으로 빠르게 재흡수됩니다. 세포 안으로 들어온 물은 기저외측막에 항상 존재하는 AQP3와 AQP4를 통해 세포 밖 간질(interstitium)로 빠져나가 결국 혈액으로 되돌아갑니다 [2][3]. 이 과정은 콩팥 속질(renal medulla)의 높은 삼투압 경사가 형성되어 있기에 가능하며, 그 결과 소변은 농축되고 체내 수분은 보존됩니다.

보기별 오답 분석

| 보기 | 판정 | 해설 |
| --- | --- | --- |
| 1. 토리 여과가 완전히 중단된다 | 오답 | 바소프레신은 주로 집합관의 수분 투과성에 작용하며, 토리(사구체) 여과를 완전히 중단시키지 않습니다. 여과는 사구체의 혈역학적 요인으로 조절됩니다. |
| 2. 칼륨 배설이 즉시 사라진다 | 오답 | 바소프레신의 주된 표적은 수분 재흡수이며, 칼륨 배설은 주로 알도스테론(aldosterone)과 원위세관·집합관의 칼륨 분비 기전에 의해 조절됩니다. |
| 3. 집합관의 물 재흡수가 증가한다 | 정답 | V2 수용체 활성화로 AQP2가 정점막에 삽입되어 집합관의 수분 투과성이 급격히 증가하고 물 재흡수가 촉진됩니다 [1][2][3]. |
| 4. 쓸개즙 분비가 증가한다 | 오답 | 쓸개즙(담즙) 분비는 간과 쓸개(담낭)의 기능이며, 바소프레신의 항이뇨 작용과 직접적인 관련이 없습니다. |
| 5. 위산 분비가 억제된다 | 오답 | 위산 분비는 위벽세포(parietal cell)의 기능으로, 바소프레신이 콩팥 집합관에서 수분 재흡수를 증가시키는 기전과는 별개입니다. |

국가고시 빈출 포인트

핵심! 바소프레신의 표적 기관은 콩팥의 집합관이고, 표적 수용체는 V2 수용체, 효과기 단백질은 AQP2입니다. AQP2가 정점막으로 이동해야만 물이 재흡수될 수 있다는 점을 기억해야 합니다 [1][2].

혼동 주의! V1a 수용체는 혈관수축 등 다른 작용을 매개하며, 항이뇨 작용을 담당하는 것은 집합관의 V2 수용체입니다 [4]. 또한 AQP2는 정점막, AQP3·AQP4는 기저외측막에 위치한다는 분포 차이도 문제로 출제될 수 있습니다 [2].

탈수에서 바소프레신 분비의 일차적 자극은 혈장 삼투질농도 상승이며, 혈장량 감소는 덜 민감한 자극이라는 점도 함께 기억해 두어야 합니다 [4].참고 문헌 (논문 출처)

- [1]The vasopressin-aquaporin-2 pathway syndromes.일반논문Valenti G, Tamma G (2021) · DOI: 10.1016/B978-0-12-820683-6.00018-X

- [2]Physiology and pathophysiology of the vasopressin-regulated renal water reabsorption일반논문Michelle Boone, Peter M.T. Deen (2008) · DOI: 10.1007/s00424-008-0498-1

- [3]The biology of water homeostasis.일반논문D'Acierno M, Fenton RA, Hoorn EJ (2025) · DOI: 10.1093/ndt/gfae235

- [4]Antidiuretic action of vasopressin: quantitative aspects and interaction between V1a and V2 receptor-mediated effects일반논문Lise Bankir (2001) · DOI: 10.1016/s0008-6363(01)00328-5

## 임상 시나리오

탈수 환자에서 바소프레신 작용 기전집합관 수분 재흡수의 분자적 경로
탈수로 혈장 삼투질농도가 상승하면 뇌하수체 뒤엽에서 바소프레신 분비가 증가한다. 바소프레신은 집합관 주세포의 기저외측막 V2 수용체에 결합하여 cAMP 경로를 활성화한다.

세포질에 저장되어 있던 아쿠아포린-2가 인산화되어 정점막으로 이동·삽입되면, 집합관 내강의 물이 삼투압 경사를 따라 재흡수된다. 재흡수된 물은 기저외측막의 AQP3·AQP4를 통해 간질로 빠져나가 혈액으로 돌아간다.

이 과정은 콩팥 속질의 높은 삼투압 경사가 형성되어 있어 가능하며, 결과적으로 소변은 농축되고 체내 수분은 보존된다. 정상 성인에서 바소프레신 작용 시 소변 삼투질농도는 1200 mOsm/kg까지 도달할 수 있다.

주의V1a 수용체는 혈관수축을 매개하므로 항이뇨 작용과 혼동하지 않도록 한다. AQP2는 정점막, AQP3·AQP4는 기저외측막에 위치한다는 분포 차이가 빈출된다.

## 핵심 개념

- **바소프레신** — 뇌하수체 뒤엽에서 분비되는 항이뇨호르몬으로 집합관 수분 재흡수를 촉진한다
- **아쿠아포린-2** — 집합관 주세포 정점막에 삽입되는 수분 통로 단백질로 바소프레신에 의해 조절된다
- **V2 수용체** — 집합관 주세포 기저외측막에 있는 바소프레신 수용체로 cAMP 경로를 활성화한다
- **집합관** — 콩팥에서 소변을 최종 농축하는 부위로 바소프레신의 주요 표적 기관이다
- **삼투질농도** — 용액 내 용질 입자 농도로 탈수 시 혈장 삼투질농도 상승이 ADH 분비를 자극한다

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