# 61세 남성이 등산 중 낙석에 깔려 다리가 장시간 압박된 후 구조되었으며, 혈압이 떨어지고 피부가 차갑고 축축해졌다. 이 환자에서 진행 중인 저혈량성 쇼크로 인한 세포 수준의 변화로 옳은 것은?

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> language: ko  
> subject: 기초의학 (모의고사)

## 문제

61세 남성이 등산 중 낙석에 깔려 다리가 장시간 압박된 후 구조되었으며, 혈압이 떨어지고 피부가 차갑고 축축해졌다. 이 환자에서 진행 중인 저혈량성 쇼크로 인한 세포 수준의 변화로 옳은 것은?

## 보기

1. 콩팥에서 레닌이 분비되어 안지오텐신과 알도스테론 생성이 증가하면서 수분과 나트륨 재흡수를 늘려 혈압을 유지하려는 반응이 동반된다.
2. 심장의 수축력과 심박수가 증가하여 단위 시간당 내보내는 혈액량을 늘림으로써 저하된 혈압을 보상하려는 반응이 나타난다.
3. 체온조절중추가 자극되어 떨림(오한)이 발생하면서 근육의 대사량이 늘어나 체내 열생산이 증가한다.
4. 조직으로의 산소 공급이 줄어들어 조직이 무산소 해당과정에 의존하게 되면서 젖산이 쌓여 대사성 산증이 나타난다 **✔ 정답**
5. 교감신경계가 활성화되어 피부와 내장 혈관이 수축하면서 뇌와 심장 등 주요 기관으로 가는 혈류를 먼저 확보하려는 전신적 보상반응이 함께 나타난다.

**정답: 4**

## 해설

저혈량성 쇼크로 조직 관류가 저하되면 세포가 무산소 해당과정에 의존하게 되어 젖산이 축적되고 대사성 산증이 진행된다. 교감신경 활성화에 의한 말초혈관 수축, RAAS 활성화, 심박출량 증가, 오한에 의한 열생산 증가는 모두 쇼크 시 동반되는 실제 전신 보상반응이지만 세포 수준의 변화 자체를 설명하지는 않는다.

## 심화 해설

저혈량성 쇼크(hypovolemic shock)에서 세포 수준의 핵심 변화는 조직 관류(tissue perfusion) 감소로 인한 산소 공급 부족입니다. 쇼크는 “효과적인 조직 관류의 급성 광범위한 감소”로 정의되며, 이는 산소 공급과 수요의 불균형을 일으켜 무산소 대사(anaerobic metabolism)로 전환시킵니다[1]. 그 결과 세포는 에너지(ATP) 생산을 위해 포도당을 피루브산까지만 분해하고, 피루브산이 젖산(lactic acid)으로 환원되면서 젖산이 축적됩니다. 이 젖산 축적이 혈액 pH를 떨어뜨려 대사성 산증(metabolic acidosis)을 유발하는 것이 저혈량성 쇼크에서 나타나는 세포 수준의 직접적인 변화입니다[1][3].

이 환자는 등산 중 낙석에 깔려 다리가 장시간 압박된 압궤 손상(crush injury) 상황입니다. 압궤 손상에서는 근육 조직의 허혈-재관류(ischemia-reperfusion) 손상이 주된 기전으로 작동하며, 혈관 내 용적 고갈과 신장 관류 저하가 동반됩니다[2]. 장시간 압박으로 손상된 근육 세포에서 미오글로빈(myoglobin)과 칼륨, 젖산 등이 혈류로 유입되고, 구조 후 재관류 시 전신으로 퍼지면서 대사성 산증이 더욱 심화될 수 있습니다[2][4]. 혈압 저하와 차갑고 축축한 피부는 이미 쇼크가 진행 중임을 보여주는 임상 지표이며, 이는 조직으로의 산소 공급이 줄어들었음을 의미합니다.

혼동 주의! 보기 1, 2, 3, 5는 모두 저혈량성 쇼크에서 실제로 나타나는 보상 반응(compensatory response)입니다. 레닌-안지오텐신-알도스테론계 활성화, 심박출량 증가, 오한을 통한 열생산, 교감신경계 활성화로 인한 말초 혈관 수축은 모두 혈압을 유지하고 주요 장기로 혈류를 재분배하기 위한 신경내분비적 방어 기전입니다[1][3]. 그러나 문제에서 묻는 것은 “세포 수준의 변화”입니다. 보상 반응은 기관계 또는 전신 수준의 반응인 반면, 무산소 해당과정 의존과 젖산 축적으로 인한 대사성 산증은 세포 대사 수준에서 일어나는 직접적인 변화입니다[1][3].

압궤 손상 환자에서 저혈량성 쇼크가 진행되면 세포는 산소 부족 상태에서 에너지를 생산해야 하므로 해당과정(glycolysis)에 의존하게 됩니다. 정상적인 유산소 대사에서는 포도당 1분자당 약 38 ATP가 생성되지만, 무산소 해당과정에서는 2 ATP만 생성되며 부산물로 젖산이 축적됩니다. 젖산은 해리되어 수소 이온(H⁺)을 방출하므로 세포 내 pH와 혈액 pH를 낮추어 대사성 산증을 초래합니다[1]. 이러한 산증은 세포막 기능과 효소 활성을 저해하고, 지속되면 세포 및 장기 기능 부전으로 이어져 비가역적 손상과 사망에 이를 수 있습니다[1].

| 구분 | 세포 수준 변화 | 전신 보상 반응 |
| --- | --- | --- |
| 발생 위치 | 세포 내 대사 과정 | 신경내분비계·심혈관계 |
| 주요 기전 | 무산소 해당과정, 젖산 축적 | 교감신경 활성화, RAAS 활성화 |
| 결과 | 대사성 산증, 세포 기능 장애 | 혈압 유지, 혈류 재분배 |
| 해당 보기 | 4번 | 1, 2, 3, 5번 |

핵심! 저혈량성 쇼크의 병태생리를 이해할 때, 보상 반응과 세포 손상 기전을 구분하는 것이 중요합니다. 보상 반응은 쇼크 초기에 혈압을 유지하기 위한 방어 기전이며, 세포 수준의 변화는 관류 부족이 지속될 때 나타나는 대사적 결과입니다. 압궤 손상 환자에서는 구조 전부터 근육 조직의 허혈이 진행되었고, 구조 후 재관류 시 손상 물질이 전신으로 유입되므로 세포 수준의 대사 변화가 더욱 두드러질 수 있습니다[2][4].참고 문헌 (논문 출처)

- [1]Pathophysiology of shock.일반논문Houston MC (1990)

- [2]Crush injury and rhabdomyolysis.일반논문Malinoski DJ, Slater MS, Mullins RJ (2004) · DOI: 10.1016/s0749-0704(03)00091-5

- [3]The pathophysiology of shock.일반논문Haljamäe H (1993) · DOI: 10.1111/j.1399-6576.1991.tb05064.x

- [4]Crush injury and crush syndrome: a review.일반논문Smith J, Greaves I (2003) · DOI: 10.1097/01.TA.0000047203.00084.94

## 임상 시나리오

압궤 손상 환자의 쇼크 감시구조 후 재관류 시 대사성 산증과 고칼륨혈증에 대비한다
장시간 압박 후 구조된 환자는 허혈-재관류 손상으로 근육 세포에서 미오글로빈, 칼륨, 젖산이 혈류로 유입된다. 혈압 저하와 차갑고 축축한 피부는 저혈량성 쇼크가 진행 중임을 시사하므로 즉시 정맥로 확보와 수액 소생술을 시작해야 한다.

조직 관류 저하로 세포는 무산소 해당과정에 의존하게 되고 젖산이 축적되어 대사성 산증이 발생한다. 혈청 젖산과 염기 결핍을 추적 관찰하여 쇼크의 중증도와 치료 반응을 평가한다.

주의압궤 손상에서는 고칼륨혈증으로 인한 치명적 부정맥이 발생할 수 있다. 구조 직후 심전도 감시를 시작하고 칼슘, 인슐린-포도당, 베타-2 작용제 등 고칼륨혈증 치료 준비를 갖춘다.

## 핵심 개념

- **저혈량성 쇼크** — 혈액량 감소로 조직 관류가 급격히 저하되어 산소 공급이 부족해지는 상태
- **무산소 해당과정** — 산소 없이 포도당을 분해해 ATP를 생산하는 대사 경로로, 부산물로 젖산이 생성된다
- **대사성 산증** — 젖산 등 산성 물질이 축적되어 혈액 pH가 낮아지는 상태
- **압궤 손상** — 장시간 압박으로 근육 조직이 손상되고 허혈-재관류 손상이 발생하는 외상
- **조직 관류** — 모세혈관을 통해 조직에 혈액과 산소가 공급되는 과정

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