# 65歲男性因劇烈頭暈與呼吸困難為主訴至急診就醫。病人冒冷汗、意識混亂，檢查結果如下。為穩定此病人之生命徵象，最優先應投予的藥物為何？

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> language: zh-TW  
> subject: 護理學

## 題目

65歲男性因劇烈頭暈與呼吸困難為主訴至急診就醫。病人冒冷汗、意識混亂，檢查結果如下。為穩定此病人之生命徵象，最優先應投予的藥物為何？

·生命徵象：血壓 80/50 mmHg，心跳 35次/分，呼吸 22次/分
·血液檢查：Na 138 mEq/L、K 4.0 mEq/L、Cl 100 mEq/L、Troponin-I 0.01 ng/mL
·心電圖： 竇性心搏過緩（Sinus bradycardia）

## 選項

1. 毛地黃 (Digoxin)
2. 腺苷 (Adenosine)
3. 阿托品 (Atropine) **✔ 正確答案**
4. 胺碘酮 (Amiodarone)

**正確答案: 3**

## 解析

抑制副交感神經而使心跳上升的阿托品是症狀性心搏過緩的第一線用藥；腺苷用於心搏過速，毛地黃則用於增強心肌收縮力。

## 深入解析

題目分析與答案推導

病人血壓為 80/50 mmHg 的低血壓，心跳僅 35次/分 的嚴重心搏過緩，並合併意識混亂與冒冷汗，呈現休克狀態。心電圖確認為 竇性心搏過緩（Sinus bradycardia），血中鉀離子為 4.0 mEq/L 屬正常，Troponin-I 亦正常，故因心肌梗塞或高鉀血症所致心搏過緩的可能性低。因此血流動力學不穩定的症狀性心搏過緩為核心問題，迅速矯正即為最優先課題。

藥物機轉與選擇依據

阿托品（Atropine）為阻斷蕈毒鹼型乙醯膽鹼受體的抗膽鹼藥物，可拮抗迷走神經對心臟的抑制作用，提高竇房結的自發放電頻率並促進房室傳導。結果使心跳上升、心輸出量與血壓增加，因此為症狀性竇性心搏過緩的第一線用藥。所提供之文獻[2]亦報告因梫木毒素（grayanotoxin）中毒而出現血壓 60/40 mmHg、心跳 42次/分 之低血壓與心搏過緩的病例，顯示迷走神經持續活化可導致血流動力學不穩定。像這類因迷走神經張力過高所致的心搏過緩，阿托品即扮演極為有效的拮抗角色。

錯誤選項分析

- 毛地黃（Digoxin）：抑制 Na⁺/K⁺-ATPase 以增強心肌收縮力，但會加強迷走神經張力而減慢房室傳導，有惡化心搏過緩之虞。

- 腺苷（Adenosine）：藉暫時阻斷房室結傳導以終止陣發性上心室頻脈，用於心搏過緩病人可能誘發心跳停止，屬禁忌。

- 利多卡因（Lidocaine）：為鈉離子通道阻斷劑，用於心室性心律不整，對竇性心搏過緩並無適應症。

- 胺碘酮（Amiodarone）：以阻斷鉀離子通道為主的廣效抗心律不整藥，兼具乙型阻斷效果而可能使心跳更慢，故不用於心搏過緩病人。

臨床應用與病理生理進階

症狀性心搏過緩會導致心輸出量下降，造成腦部灌流不足（意識混亂、頭暈）、冠狀動脈灌流下降與全身低灌流（冒冷汗、低血壓）。文獻[1]與[2]共同提及的梫木毒素（Grayanotoxin）中毒案例，是理解病理生理的良好模型。此毒素使神經細胞的鈉離子通道維持在開放狀態，過度活化迷走神經，進而降低竇房結的放電頻率並延遲房室傳導，造成嚴重的心搏過緩與低血壓。本題病人雖非直接因梫木毒素中毒所致，但結果上呈現類似迷走神經過度活化所致的血流動力學崩潰，故以抗膽鹼藥物阿托品迅速拮抗即為救命的治療原則。此外，文獻[3]所討論的 BRASH 症候群是心搏過緩、休克、高鉀血症等形成惡性循環的狀態，像本例血壓與心跳同時下降者務必納入鑑別診斷；惟本病人鉀離子正常，故治療應聚焦於單純的症狀性心搏過緩而非 BRASH 症候群。文獻[4]所提及因藥物交互作用導致嚴重心搏過緩的案例，同樣顯示多種藥物共同抑制心臟傳導系統時可發生血流動力學崩潰，此時除停用相關藥物外，亦需如阿托品般的立即藥物介入。參考文獻（論文來源）

- [1]Mad Honey Poisoning Caused by Grayanotoxin Toxicity in a 75-Year-Old Male Patient Presenting With Hypotension and Bradycardia in the United Kingdom: A Case Report.個案報告Alkhafaji A. (2026) · DOI: 10.7759/cureus.109538

- [2]"Mad honey and the heart: a case report of transient bradycardia and hypotension from Nepal".個案報告Pahari N, Pahari M, Ghimire S, Kaphle P, Khatri B, Yadav R, Kumari S, Muzammil M. (2026) · DOI: 10.1186/s12245-026-01194-1

- [3]Current Trends and Future Perspectives of Bradycardia, Renal Failure, Atrioventricular Nodal Blockade, Shock, and Hyperkalemia (BRASH) Syndrome: A Narrative Review.一般論文Maruyama T, Hieda M, Fukata M. (2026) · DOI: 10.7759/cureus.104731

- [4]Profound Synergistic Bradycardia: Pharmacokinetic Consequences of Paxlovid-Mediated CYP3A4 and CYP2D6 Inhibition on Ranolazine, Diltiazem, and Metoprolol.一般論文Bactawar SB, Gaibor C, Abdul-Waheed M. (2026) · DOI: 10.7759/cureus.106262

## 臨床情境

血流動力學不穩定心搏過緩之緊急處置症狀性心搏過緩病人之阿托品投予原則
症狀性心搏過緩係指心跳 低於50次/分，同時合併 低血壓、意識改變、休克等血流動力學不穩定之狀態。最優先用藥為 阿托品，以 0.5mg 靜脈注射，可每 3~5分鐘 重複給予。

阿托品藉由 抑制迷走神經張力，提高竇房結的自發放電頻率並促進房室傳導。因此心跳與心輸出量增加，血壓隨之上升。總劑量最多可至 3mg，若無效應立即準備 經皮心臟節律調節。

注意投予阿托品前務必先矯正 低血氧與 低血容積。急性心肌梗塞病人使用阿托品可能加重心肌缺血，需特別留意；合併 高鉀血症之心搏過緩（BRASH 症候群）單用阿托品效果可能有限。

## 重要概念

- **症狀性心搏過緩** — 因心跳減慢而合併低血壓、意識改變、胸痛等血流動力學不穩定症狀之狀態
- **阿托品** — 藉阻斷蕈毒鹼型乙醯膽鹼受體以拮抗迷走神經對心臟抑制作用之抗膽鹼藥物
- **迷走神經張力** — 副交感神經之迷走神經活化，使竇房結放電頻率下降並延遲房室傳導而導致心搏過緩的機轉
- **竇性心搏過緩** — 電氣訊號雖由竇房結正常產生，但頻率低於每分鐘60次的心律不整

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