# 고혈압과 심부전으로 여러 약을 복용 중인 노인 환자의 자료가 다음과 같다. 신기능이 나빠진 기전은?

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> language: ko  
> subject: 원주연세의료원 전공 필기 고난도 모의고사

## 문제

고혈압과 심부전으로 여러 약을 복용 중인 노인 환자의 자료가 다음과 같다. 신기능이 나빠진 기전은?

## 보기

1. 세 약이 모두 신장의 혈류를 늘려 여과가 과도해졌기 때문이다
2. 세 가지 약이 각각 신장 혈류와 여과압을 떨어뜨렸기 때문이다 **✔ 정답**
3. 약물이 요관을 막아 소변이 배출되지 못했기 때문이다
4. 약물이 신장 조직에 직접 독성을 나타냈기 때문이다
5. 약물이 방광의 수축력을 떨어뜨렸기 때문이다

**정답: 2**

## 해설

이뇨제는 순환혈량을 줄여 신장으로 가는 혈류를 낮추고, 안지오텐신전환효소억제제는 사구체를 빠져나가는 혈관을 넓혀 여과압을 떨어뜨리며, 소염진통제는 신장으로 들어가는 혈관을 좁힌다. 각각은 견딜 만해도 세 가지가 겹치면 여과가 급격히 떨어져 크레아티닌이 오르고 칼륨이 함께 쌓인다. 노인과 이미 신기능이 떨어진 사람에게 특히 위험하므로 소염진통제를 임의로 복용하지 않도록 교육하고 신기능과 칼륨을 확인한다.

## 심화 해설

정답 해설

고혈압과 심부전으로 여러 약을 복용 중인 노인 환자에서 신기능이 나빠진 기전은 신장 혈류(renal blood flow)와 사구체 여과압(glomerular filtration pressure)의 감소로 설명할 수 있습니다. 정답은 2번입니다.

약물이 신장에 영향을 주는 경로

심부전과 고혈압 치료에 사용하는 약물 중 레닌-안지오텐신계(RAS)에 작용하는 약물들, 즉 ACE 억제제(ACE inhibitor), 안지오텐신 II 수용체 차단제(ARB), 안지오텐신 수용체-네프릴리신 억제제(ARNI)는 모두 공통적으로 안지오텐신 II의 작용을 차단합니다. 안지오텐신 II는 원래 수출세동맥(efferent arteriole)을 수축시켜 사구체 내 압력을 유지하는 역할을 합니다. 이 약물들이 안지오텐신 II의 작용을 막으면 수출세동맥이 확장되고, 그 결과 사구체를 통과하는 여과압이 떨어지면서 사구체 여과율(GFR)이 감소할 수 있습니다[2].

또한 심부전 치료의 핵심 약제인 미네랄로코르티코이드 수용체 길항제(MRA)는 알도스테론의 작용을 차단하여 나트륨-수분 배설을 촉진합니다. 이 과정에서 순환 혈액량이 줄어들고 신장으로 가는 혈류 자체가 감소할 수 있습니다. MRA는 직접적으로 신장 혈류를 감소시키는 약물은 아니지만, 과도한 이뇨 작용으로 인한 저혈량(hypovolemia) 상태를 유발하면 신장 관류가 떨어져 신기능 저하로 이어질 수 있습니다[3].

임상에서 흔히 보이는 '기능적' 신기능 저하

중요한 점은 이 약물들에 의한 초기 크레아티닌 상승이 대개 신장 조직의 구조적 손상이 아니라 혈역학적(기능적) 변화라는 것입니다. RAS 억제제를 시작하거나 용량을 올릴 때 혈청 크레아티닌이 30% 이내로 상승하는 것은 약물이 제대로 작용하고 있다는 신호로 받아들여지며, 대개 일시적입니다. 다만 노인 환자에서는 기저 신기능이 이미 저하되어 있거나 탈수, 감염 등이 겹치면 이 혈역학적 변화가 더 크게 나타날 수 있습니다[1][2].

오답 정리

1번은 방향이 반대입니다. 이 약물들은 신장 혈류를 늘리는 것이 아니라, 사구체 여과압을 낮추어 신장을 보호하는 방향으로 작용합니다. 3번과 5번은 요관 폐쇄나 방광 수축력 저하를 언급하는데, 고혈압·심부전 약물이 요로 폐쇄나 배뇨근 기능을 직접 억제하는 기전은 근거 자료에서 확인되지 않습니다. 4번의 직접적인 신독성도 이 약물들의 주된 기전이 아닙니다. RAS 억제제와 MRA는 신장 조직에 직접 독성을 일으키기보다는 혈역학적 변화를 통해 일시적으로 GFR을 낮추는 특성이 있습니다[2][3].

국가고시 포인트

RAS 억제제 시작 후 크레아티닌이 기저치 대비 30% 이상 상승하거나, 고칼륨혈증(K+ > 5.5 mEq/L)이 나타나면 용량 조절 또는 중단을 고려합니다. 특히 MRA와 CYP3A4 억제제를 병용할 때 고칼륨혈증 위험이 커지므로 약물 상호작용을 반드시 확인해야 합니다[3]. 노인 환자에서는 세 약제의 혈역학적 효과가 중첩될 수 있어, 약물 시작 전후로 혈청 크레아티닌과 칼륨을 면밀히 추적 관찰하는 것이 중요합니다[1][3].참고 문헌 (논문 출처)

- [1]Expert Opinion on Optimising Guideline-Directed Medical Therapy and Expanding the Role of Angiotensin Receptor-Neprilysin Inhibitors (ARNIs) for Heart Failure Management in India.가이드라인Pandey BP, Ray S, Kumar S, Guha S, Desai BN, Shah MK, Kudva S, Chopra VK, Agarwal R, Rastogi V, Ponde CK, Sharma RK, Pawar D, Chavan G, Kolapkar V. (2026) · DOI: 10.7759/cureus.107772

- [2]A State-of-the-Art Review Exploring the Cardiovascular Outcomes of Renin-Angiotensin Inhibitors in Acute Kidney Injury.일반논문Yasmin F, Ahmad S, Jabeen A, Moeed A, Asghar MS, Shaik AA, Fadelallah Eljack MM, Alraies MC. (2026) · DOI: 10.1159/000551326

- [3]Mineralocorticoid Receptor Antagonists in Chronic Kidney Disease: Clinical Evidence, Pharmacology, and Drug-Drug Interactions for Personalized Management of Hyperkalemia.일반논문Hirai T, Katayama K. (2026) · DOI: 10.3390/ijms27104272

## 임상 시나리오

RAS 억제제 시작 전후 신기능 모니터링기능적 크레아티닌 상승과 약물 조절 기준
ACE 억제제, ARB, ARNI는 수출세동맥을 확장시켜 사구체 여과압을 낮추므로, 시작 후 혈청 크레아티닌이 기저치 대비 30% 이내로 상승하는 것은 약물이 작용하고 있다는 신호로 간주하고 유지한다.

MRA는 과도한 이뇨로 저혈량을 유발하면 신장 관류가 감소하므로, 탈수나 감염이 동반된 노인 환자에서 크레아티닌 상승이 더 크게 나타날 수 있다.

주의크레아티닌이 기저치 대비 30% 이상 상승하거나 혈청 칼륨이 5.5 mEq/L 초과이면 용량 감량 또는 중단을 고려한다. 특히 MRA와 CYP3A4 억제제 병용 시 고칼륨혈증 위험이 커지므로 약물 상호작용을 반드시 확인한다.

## 핵심 개념

- **수출세동맥** — 사구체에서 혈액이 나가는 세동맥. 안지오텐신 II가 이를 수축시켜 사구체 내 압력을 유지한다.
- **사구체 여과압** — 사구체에서 혈장이 보우먼주머니로 여과되도록 하는 압력. 수출세동맥 확장 시 감소한다.
- **RAS 억제제** — 레닌-안지오텐신계에 작용하는 ACE 억제제, ARB, ARNI를 통칭. 안지오텐신 II 작용을 차단한다.
- **미네랄로코르티코이드 수용체 길항제(MRA)** — 알도스테론 작용을 차단하여 나트륨-수분 배설을 촉진하는 약물. 과도한 이뇨로 저혈량을 유발할 수 있다.
- **기능적 신기능 저하** — 신장 조직의 구조적 손상 없이 혈역학적 변화로 GFR이 일시적으로 감소하는 상태.

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