# 패혈증 치료 중인 환자의 자료가 다음과 같다. 고농도 산소를 주어도 산소분압이 오르지 않는 기전은?

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> subject: 원주연세의료원 전공 필기 모의고사 2회

## 문제

패혈증 치료 중인 환자의 자료가 다음과 같다. 고농도 산소를 주어도 산소분압이 오르지 않는 기전은?

## 보기

1. 기도가 좁아져 들이마신 공기가 폐포까지 들어가지 못하기 때문이다
2. 좌심실 기능이 떨어져 폐정맥압이 올라갔기 때문이다
3. 폐포가 액체로 차 환기되지 않는 곳으로 혈액이 지나가기 때문이다 **✔ 정답**
4. 폐혈관이 막혀 환기는 되지만 관류가 되지 않기 때문이다
5. 헤모글로빈이 부족해 산소를 실어 나르지 못하기 때문이다

**정답: 3**

## 해설

급성호흡곤란증후군에서는 폐포모세혈관막이 손상되어 단백질이 풍부한 액체가 폐포를 채우고 표면활성제가 파괴되어 폐포가 허탈된다. 이 부위는 환기가 전혀 되지 않는데 혈액은 그대로 지나가므로 산소를 아무리 올려도 그 혈액은 산소를 얻지 못한 채 좌심으로 돌아온다. 이것이 산소에 반응하지 않는 저산소혈증의 이유이며, 그래서 호기말양압으로 폐포를 열어 두는 것이 치료의 핵심이다. 폐모세혈관쐐기압이 정상인 점은 심인성 폐부종과의 감별점이다.

## 심화 해설

패혈증에서 고농도 산소에도 산소분압이 오르지 않는 이유

이 문제의 핵심은 난치성 저산소혈증(refractory hypoxemia)이 발생하는 기전을 이해하는 것입니다. 패혈증 환자에서 고농도 산소를 투여해도 동맥혈 산소분압(PaO₂)이 잘 오르지 않는 가장 중요한 이유는 폐포 내 액체 고임(alveolar flooding)으로 인한 폐내 단락(intrapulmonary shunt)입니다.

정답 풀이: 폐내 단락의 발생

패혈증에서는 전신 염증반응으로 인해 폐모세혈관 내피세포와 폐포 상피세포의 투과성이 증가합니다. 그 결과 단백질이 풍부한 삼출액이 폐포 안으로 스며들어 폐포가 액체로 차게 됩니다. 이렇게 액체로 가득 찬 폐포는 환기가 불가능해지는데, 폐포 주변의 모세혈관에는 여전히 혈액이 흐르고 있습니다. 환기는 되지 않지만 관류는 유지되는 이 상태를 폐내 단락(intrapulmonary shunt) 또는 정맥혈 혼합(venous admixture)이라고 합니다 [2].

정상적인 폐포에서는 산소가 폐포에서 모세혈관으로 확산되어 혈액이 산소화됩니다. 그러나 액체로 찬 폐포를 지나는 혈액은 산소와 접촉할 기회가 전혀 없이 정맥혈 상태 그대로 좌심방으로 돌아갑니다. 이 정맥혈이 산소화된 혈액과 섞이면서 동맥혈 산소분압이 크게 떨어지게 됩니다.

고농도 산소가 효과 없는 이유

고농도 산소를 주면 환기가 유지되는 정상 폐포에서는 산소분압을 높여 산소화를 개선할 수 있습니다. 그러나 단락(shunt)이 있는 부위의 혈액은 산소가 아무리 높아도 폐포 자체에 도달하지 못하므로 산소화가 전혀 일어나지 않습니다. 단락률이 높아질수록 흡입 산소 농도(FiO₂)를 올려도 PaO₂ 상승 효과가 급격히 감소하며, 이를 난치성 저산소혈증이라고 합니다 [1][2]. 급성 호흡곤란증후군(ARDS)은 패혈증의 대표적인 폐 합병증으로, 바로 이 폐내 단락이 저산소혈증의 핵심 기전입니다 [3].

오답 분석

1번(기도 폐쇄)은 천식이나 이물 흡인처럼 기도 자체가 좁아지는 상황을 설명합니다. 패혈증에서 산소화 장애의 주된 문제는 기도가 아니라 폐포 단위의 액체 고임입니다.

2번(좌심실 기능 저하)는 심인성 폐부종의 기전입니다. 좌심실이 약해지면 폐정맥압이 상승하여 정수압성 폐부종이 생길 수 있지만, 패혈증에서 나타나는 ARDS는 심장 기능과 무관하게 폐혈관 투과성 증가로 발생하는 비심인성 폐부종입니다.

4번(폐혈관 막힘)은 폐색전증처럼 환기는 되지만 관류가 되지 않는 사강 환기(dead space ventilation)를 설명합니다. 이 경우에도 가스교환이 안 되지만, 기전이 단락과 반대입니다. ARDS에서도 사강 환기가 증가할 수 있으나, 저산소혈증의 주된 원인은 단락입니다 [2].

5번(헤모글로빈 부족)은 빈혈을 설명합니다. 헤모글로빈이 부족하면 산소 운반능은 떨어지지만, 폐포에서 혈액으로 산소가 확산되는 과정 자체는 정상이므로 고농도 산소를 주면 혈장에 용해되는 산소량이라도 증가시킬 수 있습니다. 패혈증의 저산소혈증은 운반 문제가 아니라 폐포 수준의 가스교환 실패입니다.

간호 실무 적용

패혈증 환자에서 FiO₂를 올려도 SpO₂나 PaO₂가 호전되지 않는다면 ARDS로의 진행을 의심해야 합니다. 이 경우 단순히 산소 농도만 높이는 것은 효과가 제한적이며, 폐보호 환기(lung-protective ventilation) 전략이 필요합니다. 저일회호흡량, 적절한 호기말양압(PEEP) 적용, 그리고 체액 균형 조절이 핵심입니다 [1]. PEEP은 액체로 찬 폐포를 다시 열어 단락을 줄이는 데 도움을 주며, 체액 관리도 폐부종을 악화시키지 않도록 신중해야 합니다 [1]. 패혈증 환자의 산소화 상태를 평가할 때는 PaO₂/FiO₂ 비율을 확인하여 ARDS 중증도를 분류하는 것이 중요하며, 이는 국시에서도 자주 다루는 개념입니다 [2].참고 문헌 (논문 출처)

- [1]Take a deep breath: managing the challenges of acute respiratory distress syndrome cases.일반논문Castillo-Angeles M, Salim A. (2026) · DOI: 10.1136/tsaco-2026-002286

- [2][Acute respiratory distress syndrome: a clinical and conceptual journey towards a global, valid, and fair definition].일반논문Estenssoro E, Steinberg E, Plotnikow GA. (2026)

- [3]Molecular Mechanisms of Dachengqi Decoction in Acute Respiratory Distress Syndrome: A Network Pharmacology and Bioinformatics Analysis.일반논문Gu D, Guo Q. (2026) · DOI: 10.3791/69651

## 임상 시나리오

패혈증 저산소혈증, FiO₂ 올려도 안 오르면?폐내 단락이 원인일 때 고농도 산소의 한계
패혈증에서 폐포-모세혈관 투과성 증가로 폐포가 액체로 차면, 그 부위는 환기 없이 관류만 유지되는 폐내 단락이 된다. 단락 혈액은 산소와 접촉할 기회가 없어 FiO₂ 100%를 줘도 PaO₂ 상승이 제한된다.

단락률이 30% 이상으로 높아지면 흡입 산소 농도를 올려도 동맥혈 산소분압 개선 효과가 급격히 감소하는 난치성 저산소혈증이 나타난다. 이는 ARDS의 핵심 기전이다.

산소화가 안 되는 단락 부위를 줄이려면 PEEP을 적용해 폐포를 열어 유지하는 것이 중요하다. 고농도 산소만으로는 한계가 있으므로 조기 폐보호 환기 전략을 고려한다.

주의패혈증 저산소혈증을 심인성 폐부종으로 오인해 이뇨제만 쓰면 안 된다. 투과성 폐부종이므로 원인 치료와 함께 저일회호흡량 환기와 적절한 PEEP이 필요하다.

## 핵심 개념

- **폐내 단락** — 환기는 되지 않지만 관류는 유지되는 상태로, 정맥혈이 산소화 없이 좌심방으로 돌아가 동맥혈 산소분압을 떨어뜨리는 현상
- **난치성 저산소혈증** — 흡입 산소 농도를 높여도 동맥혈 산소분압이 잘 오르지 않는 상태로, 높은 단락률이 원인
- **ARDS** — 급성 호흡곤란증후군. 패혈증 등 전신 염증으로 폐포-모세혈관 투과성이 증가해 비심인성 폐부종과 저산소혈증이 발생하는 질환
- **사강 환기** — 환기는 되지만 관류가 되지 않는 폐포 영역으로, 폐색전증 등에서 나타나며 단락과 반대 기전
- **정맥혈 혼합** — 단락을 통과한 산소화되지 않은 정맥혈이 산소화된 혈액과 섞여 동맥혈 산소분압을 낮추는 현상

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