# 만성신부전 환자의 검사 결과가 다음과 같다. 인이 높고 칼슘이 낮게 나타난 이유는?

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> subject: 원주연세의료원 전공 필기 모의고사 1회

## 문제

만성신부전 환자의 검사 결과가 다음과 같다. 인이 높고 칼슘이 낮게 나타난 이유는?

## 보기

1. 신장에서 칼슘 배설이 줄어 혈중 칼슘이 축적되었다
2. 부갑상선호르몬 분비가 억제되어 뼈에서 칼슘이 나오지 못했다
3. 장에서 인 흡수가 줄고 칼슘 흡수가 늘었기 때문이다
4. 인 배설이 줄고 활성형 비타민D가 감소해 칼슘 흡수가 줄었다 **✔ 정답**
5. 비타민D가 과잉되어 인이 뼈에 침착되었기 때문이다

**정답: 4**

## 해설

신장은 인을 배설하고 비타민D를 활성형으로 바꾸는 두 가지 일을 함께 하므로 기능이 떨어지면 인은 쌓이고 칼슘은 장에서 흡수되지 못해 정반대 방향으로 움직인다. 낮아진 칼슘은 부갑상선을 자극해 이차성 부갑상선기능항진증을 일으키고 뼈에서 칼슘이 빠져나와 신성 골이영양증으로 이어진다. 그래서 인 제한 식이와 식사와 함께 복용하는 인결합제, 활성형 비타민D 보충이 치료의 축이 된다.

## 심화 해설

만성신부전 환자에서 혈중 인이 높고 칼슘이 낮게 나타나는 이유는 신장의 배설 기능과 활성형 비타민D 합성 기능이 함께 저하되기 때문입니다. 정상적으로 신장은 인을 소변으로 배설하고, 비타민D를 활성형으로 전환하여 장에서 칼슘 흡수를 돕습니다. 만성신부전에서는 사구체여과율이 감소하면서 인 배설이 줄어 혈중 인이 상승하고, 신장에서 활성형 비타민D(calcitriol) 생성이 감소하여 장에서 칼슘 흡수가 저하됩니다[1][4].

이 과정을 병태생리적으로 연결하면, 만성콩팥병-무기질 및 뼈 장애(CKD-MBD)의 전형적인 생화학적 이상 패턴이 나타납니다. 인 저류(phosphate retention)가 발생하면 혈중 인 상승이 부갑상선을 자극하여 부갑상선호르몬(PTH) 분비를 증가시키는 이차성 부갑상선기능항진증(secondary hyperparathyroidism)으로 이어질 수 있습니다[2]. PTH는 뼈에서 칼슘을 동원하고 신장에서 칼슘 재흡수를 증가시키는 보상 작용을 하지만, 활성형 비타민D가 부족한 상태에서는 장에서 칼슘 흡수가 충분히 이루어지지 않아 저칼슘혈증이 지속될 수 있습니다[1][4].

보기 1은 신장에서 칼슘 배설이 줄어 혈중 칼슘이 축적된다고 하였으나, 만성신부전에서는 오히려 활성형 비타민D 부족으로 장에서 칼슘 흡수가 감소하여 저칼슘혈증이 나타납니다. 보기 2는 부갑상선호르몬 분비가 억제된다고 하였으나, 만성신부전에서는 인 저류와 저칼슘혈증으로 인해 PTH 분비가 오히려 증가하는 이차성 부갑상선기능항진증이 발생합니다[2][4]. 보기 3은 장에서 인 흡수가 줄고 칼슘 흡수가 늘었다고 하였으나, 활성형 비타민D가 감소하면 장에서 칼슘 흡수는 감소합니다. 보기 5는 비타민D가 과잉되어 인이 뼈에 침착된다고 하였으나, 만성신부전에서는 활성형 비타민D가 부족한 상태입니다[1].

국가시험 관점에서 만성신부전의 칼슘-인 대사 이상은 ‘인 상승, 칼슘 저하, PTH 상승, 활성형 비타민D 저하’라는 네 가지 축을 함께 기억해야 합니다. 인 배설 감소가 일차적인 출발점이 되고, 활성형 비타민D 감소가 저칼슘혈증을 유발하는 핵심 기전입니다. 저칼슘혈증과 고인산혈증이 PTH 분비를 자극하지만, 신장 기능 저하로 인해 PTH에 대한 신장의 반응도 떨어져 칼슘과 인의 불균형이 지속됩니다[2][4].참고 문헌 (논문 출처)

- [1]Evidence-Based Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Pediatric CKD-Mineral and Bone Disorder (Version 2024).가이드라인Wang M, Xiong HY, Zhu C, Yu X, Jiao J, Tan L, Shen Y, Xu H, Mao J, Zhou J, Jiang XY, Shen Q, Wang F, Huang S, Huang W, Xia ZK, Liu XR, Wang H, Wu YB, Yu L, Tao YH, Gao CL, Li YJ, Sun SZ, Zhang DF, Shao XS, Zhao LJ, Wang X, Dang XQ, Huang HM, Chen Y, Li Q, Zhang AH, Subspecialty Group of Nephrology, the Society of Pediatrics, Chinese Medical Association. (2026) · DOI: 10.1016/j.ekir.2026.106492

- [2]Pre-Parathyroidectomy PTH as an Integrated Biomarker of Glandular Remodeling and Skeletal Turnover in Secondary Hyperparathyroidism.일반논문Liao MT, Wu CC, Hou YC, Tsai KW, Shih LJ, Lu KC, Lu CL. (2026) · DOI: 10.3390/ijms27115094

- [4]Endocrine disorders linked to chronic kidney disease: Mechanisms and clinical implications.일반논문Concepción-Zavaleta MJ, Fuentes-Mendoza JM, López-Ramírez EP, Martínez-García JA, Concepción-Urteaga LA, Paz-Ibarra J. (2026) · DOI: 10.5527/wjn.v15.i1.113875

## 임상 시나리오

CKD-MBD 칼슘·인 대사 이상 접근만성신부전 환자의 고인산혈증·저칼슘혈증 기전과 간호 포인트
만성신부전에서 사구체여과율이 감소하면 인 배설이 줄어 고인산혈증이 발생하고, 신장의 활성형 비타민D(calcitriol) 합성 저하로 장에서 칼슘 흡수가 감소해 저칼슘혈증이 나타난다.

혈중 인 상승과 칼슘 저하는 부갑상선을 자극하여 PTH 분비를 증가시키는 이차성 부갑상선기능항진증으로 이어진다. PTH는 뼈에서 칼슘을 동원하지만 활성형 비타민D 부족으로 장 흡수가 제한되어 저칼슘혈증이 지속된다.

주의만성신부전 환자에서 인 결합제는 식사와 함께 복용해야 효과적이며, 칼슘 보충 시 고칼슘혈증과 혈관 석회화 위험을 모니터링해야 한다. 혈청 칼슘, 인, PTH, 25-OH 비타민D를 정기적으로 추적 관찰한다.

## 핵심 개념

- **CKD-MBD** — 만성콩팥병-무기질 및 뼈 장애. 만성신부전에서 칼슘, 인, PTH, 비타민D 대사 이상과 뼈 질환이 복합적으로 나타나는 전신 질환
- **이차성 부갑상선기능항진증** — 만성신부전에서 인 저류와 저칼슘혈증이 부갑상선을 지속적으로 자극하여 PTH 분비가 증가하는 상태
- **calcitriol** — 신장에서 합성되는 활성형 비타민D. 장에서 칼슘과 인의 흡수를 촉진하며, 만성신부전에서는 생성이 감소한다
- **인 저류** — 사구체여과율 감소로 인이 소변으로 배설되지 못하고 혈중에 축적되는 현상. 만성신부전에서 고인산혈증의 원인
- **고인산혈증** — 혈중 인 농도가 정상보다 높은 상태. 만성신부전에서 인 배설 감소로 발생하며 PTH 분비를 자극한다

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