# 탈수 상태에서 소변량이 감소하였다. 콩팥 집합관에서 물 재흡수를 증가시키는 호르몬은?

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> language: ko  
> subject: 기초의학 (모의고사)

## 문제

탈수 상태에서 소변량이 감소하였다. 콩팥 집합관에서 물 재흡수를 증가시키는 호르몬은?

## 보기

1. 갑상샘호르몬 감소
2. 항이뇨호르몬 **✔ 정답**
3. 부신겉질 자극
4. 단순확산
5. 촉진확산

**정답: 2**

## 해설

항이뇨호르몬은 집합관의 물 재흡수를 증가시켜 소변량을 줄인다. 따라서 제시된 상황에서는 항이뇨호르몬이 가장 알맞다. 갑상샘호르몬 감소와 부신겉질 자극은 실제 응급상황에서 쓰이거나 볼 수 있지만, 이 문항의 핵심 소견과 우선순위에는 맞지 않는다. 단순확산와 촉진확산도 다른 상황에서는 고려될 수 있으나 여기서는 정답을 대체하지 못한다.

## 심화 해설

탈수(dehydration) 상태에서 신장의 집합관(collecting duct)에서 물 재흡수를 증가시키는 호르몬은 항이뇨호르몬(ADH, Antidiuretic Hormone), 즉 바소프레신(vasopressin)입니다.

탈수와 체액 항상성의 기본 기전

체내 수분이 부족해지면 혈장 삼투질농도(plasma osmolality)가 상승하고 혈관 내 용적이 감소합니다. 시상하부(hypothalamus)의 삼투수용체(osmoreceptor)가 이를 감지하면 뇌하수체 후엽(posterior pituitary)에서 항이뇨호르몬 분비를 촉진합니다. 항이뇨호르몬은 혈류를 타고 신장으로 이동하여 집합관의 주세포(principal cell) 기저외측막(basolateral membrane)에 있는 V2 수용체(V2 receptor)에 결합합니다. 이 결합은 세포 내 cAMP 신호전달 경로를 활성화시키고, 그 결과 세포질 내 소포(vesicle)에 저장되어 있던 아쿠아포린-2(AQP2, Aquaporin-2) 수분 통로 단백질이 집합관의 내강측 막(apical membrane)으로 이동하여 삽입됩니다. 이렇게 삽입된 AQP2를 통해 집합관 내강의 물이 세포 안으로 재흡수되고, 기저외측막의 AQP3와 AQP4를 통해 간질(interstitium)로 빠져나가 체내로 보존됩니다. 탈수로 인한 소변량 감소는 바로 이 항이뇨호르몬 분비 증가와 그에 따른 집합관 수분 투과성(water permeability) 증가의 직접적인 결과입니다[1][2].

아쿠아포린과 수분 재흡수 조절의 분자적 이해

집합관에서의 수분 재흡수는 아쿠아포린(AQP)이라는 특수한 수분 통로 단백질에 전적으로 의존합니다. 탈수와 같은 생리적 스트레스 상황에서 항이뇨호르몬에 의한 AQP2의 막 이동(membrane trafficking) 조절은 가장 빠르고 중요한 적응 기전입니다. 기저외측막에는 AQP3와 더불어 AQP4가 존재하는데, AQP4는 뇌에서 주로 발현되는 주요 수분 통로이지만 신장 집합관에서도 물이 간질로 빠져나가는 출구 역할을 합니다. 최근 연구에 따르면 급성 탈수(6~12시간)는 신장에서 AQP4의 번역 연장 변이체(translational readthrough variant)인 AQP4ex의 인산화(phosphorylation)를 기관 특이적으로 조절하여 수분 재흡수 과정에 미세한 조절을 더할 수 있음이 밝혀지고 있습니다[1]. 이는 항이뇨호르몬에 의한 고전적 AQP2 경로와 더불어, 탈수 시 신장 수분 보존 능력을 극대화하기 위한 복합적인 분자 조절 네트워크가 존재함을 시사합니다.

임상 및 국시 빈출 관점

국가고시에서는 탈수, 요붕증(diabetes insipidus), 항이뇨호르몬 분비 이상 증후군(SIADH) 등의 병태생리를 이해하기 위해 항이뇨호르몬의 작용 기전을 정확히 아는 것이 매우 중요합니다. 보기 4번과 5번의 단순확산(simple diffusion)과 촉진확산(facilitated diffusion)은 물질 이동 방식에 대한 개념으로, 호르몬이 아닙니다. 보기 1번의 갑상샘호르몬 감소는 대사율 저하와 관련되며, 보기 3번의 부신겉질 자극은 알도스테론(aldosterone) 분비를 통해 주로 나트륨(Na⁺) 재흡수와 칼륨(K⁺) 배설에 관여하므로 수분 재흡수의 일차적 조절자로 보기 어렵습니다. 항이뇨호르몬이 집합관에서 AQP2를 동원하여 물 재흡수를 직접 증가시킨다는 사실은 요붕증 환자에서 항이뇨호르몬 유사체인 데스모프레신(desmopressin)을 투여했을 때 다뇨(polyuria)가 빠르게 교정되는 임상적 근거를 통해서도 명확히 확인됩니다[4].참고 문헌 (논문 출처)

- [1]Acute Dehydration Drives Organ-Specific Modulation of Phosphorylated AQP4ex in Brain and Kidney.일반논문Palazzo C, Pati R, Gatta RP, Valente O, Abbrescia P, Nicchia GP, Frigeri A. (2026) · DOI: 10.3390/ijms27020617

- [2]Sodium and Water Homeostasis in Children: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment.일반논문Dąbek M, Szyszka M, Skrzypczyk P. (2026) · DOI: 10.3390/jcm15020852

- [4]A rare case report on diabetes insipidus following living donor liver transplantation in patient with alcoholic liver disease.케이스리포트Shanmugam V, Shankar BA. (2025) · DOI: 10.6026/973206300214939

## 임상 시나리오

탈수 환자의 소변 농축 기전항이뇨호르몬(ADH)과 아쿠아포린 작용 이해
탈수로 인해 혈장 삼투질농도가 상승하면 시상하부가 이를 감지하여 뇌하수체 후엽에서 항이뇨호르몬(ADH) 분비를 촉진합니다.

분비된 ADH는 혈류를 타고 신장 집합관의 V2 수용체에 결합한 뒤, 세포 내 아쿠아포린-2(AQP2)를 내강측 막으로 이동시켜 물 재흡수를 극대화합니다.

그 결과 체내 수분이 보존되고 소변량은 감소하며, 소변은 더욱 농축됩니다. 이는 탈수에 대한 핵심 보상 기전입니다.

주의ADH 분비 부족이나 집합관의 반응 저하는 요붕증을 유발하여 심각한 탈수와 다뇨를 초래할 수 있으므로, 감별 진단이 중요합니다.

## 핵심 개념

- **항이뇨호르몬(ADH)** — 뇌하수체 후엽에서 분비되어 신장 집합관의 수분 재흡수를 촉진하는 호르몬으로, 바소프레신이라고도 합니다.
- **아쿠아포린-2(AQP2)** — 집합관 주세포의 내강측 막에 존재하는 수분 통로 단백질로, ADH 자극 시 막으로 이동하여 물 재흡수를 증가시킵니다.
- **집합관** — 신장 네프론의 말단 부위로, ADH의 작용을 받아 최종적으로 소변의 농축이 일어나는 곳입니다.

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