# 탈수 상태에서 항이뇨호르몬이 증가할 때 콩팥에서 주로 일어나는 변화는?

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> language: ko  
> subject: 기초의학 (모의고사)

## 문제

탈수 상태에서 항이뇨호르몬이 증가할 때 콩팥에서 주로 일어나는 변화는?

## 보기

1. 토리 여과가 완전히 중단된다
2. 칼륨 배설이 즉시 사라진다
3. 집합관의 물 재흡수가 증가한다 **✔ 정답**
4. 인슐린 분비가 증가한다
5. 위산 분비가 억제된다

**정답: 3**

## 해설

항이뇨호르몬은 집합관에서 물 재흡수를 늘려 소변량을 줄인다. 따라서 이 문항에서는 집합관의 물 재흡수가 증가한다이 가장 옳다. 토리 여과가 완전히 중단된다와 칼륨 배설이 즉시 사라진다은 실제 처치나 개념이지만 제시된 단서와 우선순위가 다르다. 인슐린 분비가 증가한다와 위산 분비가 억제된다도 다른 상황에서는 고려될 수 있으나, 이 상황의 핵심 판단으로는 부적절하다.

## 심화 해설

탈수(dehydration)는 체액량 감소와 혈장 삼투압 증가를 유발하여 시상하부의 삼투압수용체를 자극합니다. 이 자극은 뇌하수체 후엽에서 항이뇨호르몬(ADH, Antidiuretic Hormone) 분비를 증가시키는 강력한 신호입니다. ADH는 혈류를 따라 콩팥으로 이동하여 원위세뇨관과 집합관에 작용합니다.

ADH의 콩팥 작용 기전

ADH가 집합관 주세포(principal cell)의 기저외측막에 있는 V2 수용체에 결합하면, 세포 내 cAMP 신호전달 경로가 활성화됩니다. 이 과정의 핵심은 세포질 내 소포에 저장되어 있던 아쿠아포린-2(AQP2, Aquaporin-2) 단백질이 관강막(apical membrane)으로 이동하여 삽입되는 것입니다. AQP2는 물만 선택적으로 통과시키는 통로 역할을 하므로, 관강 내 저분자량 용질보다 높아진 수질 간질의 삼투압 구배를 따라 물이 세포 안으로 대량 유입됩니다. 유입된 물은 기저외측막에 상시 발현된 AQP3와 AQP4를 통해 간질로 빠져나가 혈액으로 재흡수됩니다.

근거 자료[1]는 급성 수분 결핍 상태에서 콩팥 집합관의 물 재흡수 기전이 어떻게 조절되는지 분자 수준에서 보여줍니다. 연구에 따르면, 수분 결핍은 콩팥에서 AQP4의 발현 및 인산화를 기관 특이적으로 조절합니다. 특히 집합관 기저외측막에 존재하는 AQP4ex 변이체의 인산화 변화는 세포 내 국소화(localization)와 안정성에 영향을 주어, AQP2를 통해 유입된 물이 간질로 원활하게 배출되는 경로를 최적화합니다 [1]. 이는 ADH 자극에 의한 집합관의 물 투과성 증가가 AQP2의 관강막 삽입뿐 아니라 기저외측막 AQP4의 기능적 조절과 협응되어 일어남을 의미합니다.

오답 분석

1. 토리 여과가 완전히 중단된다: 탈수 시 교감신경 활성화와 안지오텐신 II로 인해 수입세동맥이 수축하여 사구체여과율(GFR)이 감소할 수는 있으나, 완전히 중단되지는 않습니다. 생명 유지에 필수적인 여과 기능은 유지됩니다.

2. 칼륨 배설이 즉시 사라진다: ADH는 주로 물 재흡수에 관여합니다. 칼륨 배설은 주로 알도스테론에 의해 원위세뇨관과 집합관에서 조절됩니다. 탈수 시 알도스테론도 분비될 수 있으나, 칼륨 배설이 즉시 사라지지는 않습니다.

4. 인슐린 분비가 증가한다: 탈수는 스트레스 호르몬(카테콜아민, 코르티솔) 분비를 증가시키고 인슐린 분비를 억제하는 방향으로 작용합니다. 이는 혈당을 높여 삼투압을 유지하려는 생리적 반응입니다.

5. 위산 분비가 억제된다: ADH는 위장관 기능에 직접적인 주요 조절 인자가 아닙니다. 위산 분비는 가스트린, 히스타민, 미주신경 등에 의해 조절됩니다.

따라서 탈수 상태에서 항이뇨호르몬이 증가할 때 콩팥에서 주로 일어나는 변화는 집합관에서 AQP 통로를 통한 물 재흡수가 극대화되는 것입니다 [1]. 이는 소변량을 줄이고 농축된 소변을 배설하여 체액을 보존하기 위한 핵심 기전입니다.참고 문헌 (논문 출처)

- [1]Acute Dehydration Drives Organ-Specific Modulation of Phosphorylated AQP4ex in Brain and Kidney.일반논문Palazzo C, Pati R, Gatta RP, Valente O, Abbrescia P, Nicchia GP, Frigeri A. (2026) · DOI: 10.3390/ijms27020617

## 임상 시나리오

탈수 환자에서 ADH 작용 기전집합관 AQP2 삽입을 통한 물 재흡수 증가
탈수로 인한 혈장 삼투압 상승은 시상하부를 자극하여 뇌하수체 후엽에서 항이뇨호르몬(ADH) 분비를 촉진합니다.

ADH는 혈류를 타고 콩팥 집합관 주세포의 V2 수용체에 결합하여 아쿠아포린-2(AQP2)를 관강막으로 이동시킵니다. 이로 인해 물 투과성이 급격히 증가하여 수질 간질의 높은 삼투압 구배를 따라 물이 대량 재흡수됩니다.

재흡수된 물은 기저외측막의 AQP3/AQP4를 통해 간질로 빠져나가 혈액으로 돌아가며, 결과적으로 소변량 감소와 소변 농축이 일어납니다.

주의탈수 상태에서도 사구체여과율(GFR)은 감소할 수 있으나 완전히 중단되지 않습니다. 또한 칼륨 배설은 ADH가 아닌 알도스테론에 의해 주로 조절됩니다.

## 핵심 개념

- **항이뇨호르몬(ADH)** — 뇌하수체 후엽에서 분비되어 콩팥 집합관의 물 재흡수를 촉진하고 소변을 농축시키는 호르몬.
- **아쿠아포린-2(AQP2)** — ADH 자극 시 집합관 주세포의 관강막으로 이동하여 물 통로 역할을 하는 단백질.
- **집합관** — 콩팥 네프론의 말단 부위로, ADH 작용을 통해 최종 소변 농도가 결정되는 주요 부위.
- **삼투압수용체** — 시상하부에 위치하여 혈장 삼투압 변화를 감지하고 ADH 분비를 조절하는 감지기.
- **사구체여과율(GFR)** — 콩팥이 단위 시간당 여과하는 혈장의 양. 탈수 시 감소할 수 있으나 완전히 중단되지는 않음.

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