# 有關心衰竭病生理反應的敘述,下列何者正確?

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> language: zh-TW  
> subject: 進階專科護理－家庭科

## 題目

有關心衰竭病生理反應的敘述,下列何者正確?

## 選項

1. 交感神經活化,導致心跳增快與周邊血管收縮 **✔ 正確答案**
2. 抗利尿激素分泌減少,造成水分大量流失
3. 腎素 - 血管張力素 - 醛固酮系統受到抑制導致血鉀上升
4. 心房利鈉胜肽分泌不足,因此無法有效利尿

**正確答案: 1**

## 解析

心衰竭時交感神經活化，使心跳加快、血管收縮以代償低心輸出量。

## 深入解析

心衰竭的神經體液代償機制

心衰竭的病理生理反應，核心在於當心輸出量下降時，身體會啟動一連串代償機制以維持重要器官的灌流。然而，這些短期有益的代償反應，長期卻會加劇心臟的負擔與重塑，形成惡性循環。以下針對各選項進行深入解說。

選項1：交感神經活化，導致心跳增快與周邊血管收縮

此選項正確。心衰竭時，心輸出量降低會刺激壓力受器，進而活化交感神經系統。根據參考文獻，交感神經的過度活化是心衰竭進展的顯著促進因子 [1]。在慢性心衰竭中，交感神經過度活化伴隨副交感神經活性撤退，對心臟功能產生不良影響 [3]。此神經活化會導致心跳速率增快及心肌收縮力增強以代償泵浦功能，同時造成周邊血管收縮以維持血壓。然而，這也增加了心臟的耗氧量與後負荷，長期下來使心衰竭惡化。

選項2：抗利尿激素分泌減少，造成水分大量流失

此選項錯誤。心衰竭時，身體會誤判為有效血容量不足，進而促使腦下垂體後葉增加抗利尿激素的分泌，而非減少。抗利尿激素會作用於腎臟集尿管，增加水分的再吸收，導致體內水分滯留，加重水腫與前負荷。

選項3：腎素-血管張力素-醛固酮系統受到抑制導致血鉀上升

此選項錯誤。心衰竭時，腎臟灌流不足會活化腎素-血管張力素-醛固酮系統，而非抑制。醛固酮分泌增加會促進腎臟對鈉離子與水分的再吸收，同時排出鉀離子。因此，此系統活化會導致低血鉀，而非高血鉀。

選項4：心房利鈉胜肽分泌不足，因此無法有效利尿

此選項錯誤。心房利鈉胜肽是當心房壓力或容積增加時，由心房肌細胞分泌的胜肽激素。心衰竭時，因心內壓力上升，心房利鈉胜肽的分泌是增加的。其生理作用為促進血管舒張與鈉離子、水分的排出，是對抗交感神經與腎素-血管張力素-醛固酮系統的內源性保護機制。心衰竭時利尿效果不佳，並非心房利鈉胜肽分泌不足，而是其有利的生理作用被過度活化的交感神經與腎素-血管張力素-醛固酮系統等更強烈的滯留訊號所抵銷。參考文獻（論文來源）

- [1]Networked Pathological Mechanisms of Central Sympathetic Nervous System Regulation in Heart Failure and Novel Paradigms for Targeted Intervention.研究論文心衰竭時中樞交感神經的異常重塑是病情惡化關鍵，此綜述探討其機制與新標靶治療方向。Li Z, Yang Y, Wang R. (2026) · DOI: 10.3390/ijms27093924

- [3]Chronic heart failure and heart transplantation: The relationship between autonomic function and cardiac performance.研究論文自主神經功能失調會影響心臟表現與預後，本文回顧其與心衰竭及心臟移植的關聯。Wu LZ, Huang YN, Chen Y, Ji YQ, Jin YW, Chen CX, Zhuang SY, Xu B, Xia YB, Xu TC. (2025) · DOI: 10.5500/wjt.v15.i4.109951

## 臨床情境

臨床情境：心衰竭急性惡化的代償機制

**案例：**68歲男性，有缺血性心臟病及高血壓病史，因進行性呼吸困難、端坐呼吸及雙下肢水腫入院。理學檢查：血壓 150/90 mmHg，心跳 112 次/分，呼吸 24 次/分，雙側肺底濕囉音，頸靜脈怒張。胸部X光顯示肺水腫。心臟超音波顯示左心室射出分率 30%。

**臨床分析：**此病人呈現典型心衰竭急性惡化，其交感神經系統因心輸出量下降而強烈活化，導致心跳增快與周邊血管收縮，以維持血壓及重要器官灌流。然而，此代償反應同時增加心臟後負荷與耗氧量，可能進一步惡化心臟功能。臨床上可觀察到心搏過速、血壓相對維持或偏高、四肢冰冷等交感神經過度驅動的徵象。

**護理照護要點：**

- **生命徵象監測：**持續監測心跳、血壓及呼吸變化，注意是否出現心搏過速或血壓波動，評估交感神經活化程度。

- **輸出入量記錄：**嚴格記錄每日輸出入量，監測體重變化，評估抗利尿激素及腎素-血管張力素-醛固酮系統活化所導致的體液滯留程度。

- **症狀評估：**定期評估呼吸困難、端坐呼吸、水腫及頸靜脈怒張等心衰竭症狀的改善或惡化情形。

- **藥物治療配合：**了解交感神經拮抗劑如乙型阻斷劑、腎素-血管張力素-醛固酮系統阻斷劑如ACEI/ARB及利尿劑的角色，監測藥物療效及副作用如低血壓、低血鉀等。

- **衛教指導：**向病人及家屬解釋心衰竭代償機制的概念，強調限水、限鈉、規律服藥及每日監測體重的重要性，以減少代償機制過度活化帶來的惡性循環。

## 重要概念

- **交感神經活化** — 心輸出量下降時，壓力受器刺激交感神經，導致心跳加快、心肌收縮力增強及周邊血管收縮，短期代償但長期增加心臟負荷。
- **抗利尿激素** — 由腦下垂體後葉分泌，作用於腎臟集尿管增加水分再吸收；心衰竭時因誤判血容量不足而分泌增加，加重水腫。
- **腎素-血管張力素-醛固酮系統** — 心衰竭時腎臟灌流不足活化此系統，醛固酮促進鈉水滯留並排鉀，導致低血鉀。
- **心房利鈉胜肽** — 心房壓力或容積增加時由心房肌細胞分泌，促進血管舒張與鈉水排出，為對抗滯留機制的保護性激素。

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