# 下列何種處置可用於預防顯影劑引起的急性腎損傷的發生?

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> language: zh-TW  
> subject: 進階專科護理－家庭科

## 題目

下列何種處置可用於預防顯影劑引起的急性腎損傷的發生?

## 選項

1. 使用 acetylcysteine
2. 使用 angiotensin - receptor blocker
3. 給予利尿劑
4. 使用等滲透壓性顯影劑 **✔ 正確答案**

**正確答案: 4**

## 解析

使用等滲透壓顯影劑可減少腎小管毒性與血流干擾，是預防顯影劑急性腎損傷的關鍵策略。

## 深入解析

顯影劑急性腎損傷預防策略之臨床思辨

本題的核心在於區分哪些處置具有實證基礎能有效預防顯影劑引起的急性腎損傷（Contrast-Induced Acute Kidney Injury, CI-AKI），而哪些則無效甚至可能有害。根據最新的文獻回顧，預防策略主要圍繞在減少顯影劑的腎小管直接毒性與改善腎髓質缺氧。

選項逐一剖析

選項 1：使用 acetylcysteine (N-Acetylcysteine, NAC)

N-乙酰半胱氨酸過去曾被廣泛研究，其理論基礎在於抗氧化作用及血管擴張，可能改善腎髓質缺氧。然而，近年來的大型研究與統合分析結果顯示，其對於預防CI-AKI的效益並不顯著，甚至無效。目前的證據強度不足以支持常規使用NAC來預防顯影劑腎病變， 顯示此選項並非目前公認的有效處置。

選項 2：使用 angiotensin-receptor blocker (ARB, 血管張力素受體阻斷劑)

血管張力素受體阻斷劑屬於腎素-血管張力素-醛固酮系統（RAAS）抑制劑。在顯影劑檢查前，對於血流動力學不穩定或脫水的病人，繼續使用此類藥物可能阻斷腎臟在面臨缺血時的自我調節機制（即出球小動脈的收縮），反而增加急性腎損傷的風險。因此，它不是預防措施，在特定情況下甚至需要暫時停用。

選項 3：給予利尿劑

利尿劑的使用會減少有效循環血量，加重腎髓質的缺血與缺氧狀態。強制性利尿曾被嘗試作為預防策略，但研究證實其並無保護效果，反而可能因脫水而增加CI-AKI的發生率。因此，給予利尿劑並非預防顯影劑腎病變的正確處置。

選項 4：使用等滲透壓性顯影劑

顯影劑的滲透壓是導致腎損傷的關鍵因素之一。高滲透壓顯影劑（High-osmolar contrast media, HOCM）對腎小管細胞的直接毒性較強，且會引起滲透性利尿，加重髓質缺氧。低滲透壓顯影劑（Low-osmolar contrast media, LOCM）的風險相對較低。而等滲透壓性顯影劑（Iso-osmolar contrast media, IOCM），其滲透壓與血漿相近，理論上對腎小管的毒性與血流動力學的干擾最小。CI-AKI的病理生理學核心即為腎髓質缺氧合併顯影劑的直接毒性，[1] 因此，選擇腎毒性較低的顯影劑型是預防CI-AKI最直接且關鍵的策略之一。在高風險族群（如慢性腎臟病病人）中，使用等滲透壓或低滲透壓顯影劑已被臨床指引廣泛推薦，以降低腎損傷風險。[3,4]

綜合結論

綜合以上分析，靜脈輸注等張晶體溶液進行水化是目前最核心的預防措施，而在顯影劑的選擇上，避免使用高滲透壓顯影劑，優先選用等滲透壓性顯影劑或低滲透壓性顯影劑，是降低CI-AKI發生率的關鍵步驟。其餘選項如NAC、ARB或利尿劑，均缺乏足夠的實證支持其預防效果，甚至可能帶來負面影響。參考文獻（論文來源）

- [1]Navigating nephrotoxic waters: A comprehensive overview of contrast-induced acute kidney injury prevention.研究論文顯影劑可能傷腎，本文整理預防策略，幫助護理人員減少病人風險。Theofilis P, Kalaitzidis R. (2024) · DOI: 10.4329/wjr.v16.i6.168

## 臨床情境

顯影劑急性腎損傷預防之臨床實務指引

核心預防策略

- **第一線措施：**所有高風險病人（eGFR < 30 mL/min/1.73m² 或合併多重危險因子）應於顯影劑暴露前後進行靜脈等張晶體溶液水化，如0.9%生理食鹽水，速率1 mL/kg/hr，從檢查前12小時持續至檢查後12小時。

- **顯影劑選擇：**優先選用等滲透壓顯影劑（如Iodixanol）或低滲透壓顯影劑（如Iohexol），絕對避免使用高滲透壓顯影劑。使用最小有效劑量，總量不超過基礎eGFR毫升數的兩倍。

- **藥物審視：**檢查前24-48小時評估是否需暫停RAAS抑制劑（ARB/ACEI）、利尿劑、NSAIDs及Metformin（依eGFR決定停藥時機），以降低腎損傷與乳酸中毒風險。

無效或有害措施（不建議常規執行）

- **N-Acetylcysteine：**雖曾廣泛使用，但多項大型RCT與統合分析顯示無顯著保護效益，不應作為常規預防用藥。

- **強制性利尿：**Furosemide合併水化之強制利尿策略並未降低CI-AKI發生率，反而增加脫水與電解質紊亂風險。

- **血液透析或血液過濾：**不建議作為顯影劑暴露後的常規預防性清除手段，因顯影劑快速分布至組織，清除效益有限且具侵入性風險。

高風險族群辨識與分級處置

| 危險因子 | 處置建議 |
| --- | --- |
| 慢性腎臟病（eGFR < 45 mL/min/1.73m²） | 嚴格水化、使用等滲透壓顯影劑、最小劑量、檢查後48-72小時追蹤腎功能 |
| 糖尿病合併腎病變 | 同上，並加強血糖控制，避免同時使用Metformin與顯影劑 |
| 心衰竭或低血壓狀態 | 個別化調整水化速率，密切監測輸液反應與呼吸狀態，必要時考慮超音波引導輸液管理 |
| 多重藥物交互影響 | 建立用藥審查清單，跨團隊討論暫停與恢復藥物時機 |

本指引整合KDIGO、ACR及ESUR最新建議，實際處置應依病人個別狀況與機構規範調整。

## 重要概念

- **顯影劑急性腎損傷** — 使用顯影劑後48-72小時內血清肌酸酐上升≥0.5 mg/dL或較基礎值增加≥25%，且排除其他原因的急性腎損傷。
- **等滲透壓顯影劑** — 滲透壓與血漿相近（約290 mOsm/kg）的顯影劑，對腎小管毒性與血流動力學干擾最小，如Iodixanol。
- **腎髓質缺氧** — 顯影劑引起腎血管收縮與滲透性利尿，導致腎髓質血流量減少與氧供需失衡，為CI-AKI核心病理機轉。
- **N-乙酰半胱氨酸** — 具抗氧化與血管擴張作用的藥物，過去用於預防CI-AKI，但近期證據不支持其常規使用效益。
- **RAAS抑制劑** — 如ARB或ACEI，在顯影劑檢查前可能阻斷腎臟自我調節機制，增加缺血性腎損傷風險，需審慎評估是否暫停。

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