# 下列何者無法抑制 hypoxic pulmonary vasoconstriction?

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> url: https://mymerci.kr/pages/nclex_q.php?qn_id=462373  
> language: zh-TW  
> subject: 進階專科護理－麻醉科

## 題目

下列何者無法抑制 hypoxic pulmonary vasoconstriction?

## 選項

1. calcium channel blocker
2. beta blocker **✔ 正確答案**
3. nitroglycerin
4. milrinone

**正確答案: 2**

## 解析

乙型阻斷劑作用於心臟及腎素系統，無法對抗缺氧直接驅動的肺血管平滑肌收縮機轉。

## 深入解析

考點解析：缺氧性肺血管收縮的藥物影響

本題的核心在於理解缺氧性肺血管收縮（Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction, HPV）的生理機轉，以及各類心血管藥物對此機轉的影響。HPV 是一種保護性的生理反射，當局部肺泡缺氧時，該區域的肺小動脈會自動收縮，目的是將血流重新導向通氣較好的肺泡區域，以維持最有效的氣體交換（通氣/灌流匹配）。然而，在廣泛性缺氧（如高海拔、慢性阻塞性肺病）的情況下，HPV 反而會導致肺動脈壓力全面上升，進而引發肺高壓（Pulmonary Hypertension）與右心衰竭 。

HPV 的收縮機轉主要涉及肺血管平滑肌細胞內的鈣離子（Ca²⁺）濃度上升。缺氧會抑制平滑肌細胞膜上的鉀離子通道，導致細胞膜去極化，進而開啟L型鈣離子通道（L-type calcium channel），使細胞外的鈣離子內流，引發血管收縮。因此，任何能夠阻斷這個鈣離子內流路徑，或是增加細胞內環狀核苷酸（cAMP/cGMP）以降低鈣離子敏感度的藥物，理論上都能抑制 HPV。

針對各選項的藥理作用分析如下：

*   選項 1：鈣離子通道阻斷劑（Calcium channel blocker）

此類藥物（如 Nifedipine）可直接阻斷肺血管平滑肌上的 L型鈣離子通道，抑制細胞外鈣離子內流。由於鈣離子是觸發血管收縮的關鍵訊號，阻斷其進入細胞內可直接抑制缺氧引起的血管收縮反應，因此可以抑制 HPV。

*   選項 2：乙型阻斷劑（Beta blocker）

乙型阻斷劑（如 Propranolol）主要作用於心臟與血管的乙型腎上腺素受體。肺血管平滑肌上同時存在乙型受體（舒張血管）與甲型受體（收縮血管）。阻斷乙型受體會使甲型受體的收縮作用失去制衡，反而可能增強或無法抑制缺氧引起的肺血管收縮。在臨床觀察中，非選擇性的乙型阻斷劑甚至可能惡化肺高壓患者的狀況。因此，乙型阻斷劑無法抑制 HPV，此為本題正確答案。

*   選項 3：硝化甘油（Nitroglycerin）

硝化甘油是一種一氧化氮（NO）提供者，能活化平滑肌細胞內的鳥苷酸環化酶（Guanylyl cyclase），使 cGMP 濃度上升。cGMP 可促使細胞質內的鈣離子被回收，並降低收縮蛋白對鈣離子的敏感度，導致血管平滑肌舒張。這個路徑可直接對抗缺氧所誘發的收縮機轉，因此可以抑制 HPV。

*   選項 4：米力農（Milrinone）

米力農是一種磷酸二酯酶-3（PDE-3）抑制劑，能減少 cAMP 的分解，提高細胞內 cAMP 的濃度。與 cGMP 類似，cAMP 也能降低細胞內鈣離子濃度與收縮蛋白的敏感度，促使血管舒張。此藥理作用能有效舒張已收縮的肺血管，因此可以抑制 HPV。

綜合以上，缺氧性肺血管收縮的關鍵在於平滑肌細胞內鈣離子濃度上升，以及收縮蛋白對鈣離子的敏感度增加。鈣離子通道阻斷劑直接阻斷鈣離子源頭，而硝化甘油與米力農則透過增加 cGMP 與 cAMP 來對抗鈣離子的作用。唯獨乙型阻斷劑不具有這些舒張肺血管的機轉，反而可能因阻斷乙型受體而讓血管收縮作用更明顯，故無法抑制 HPV 。

## 臨床情境

臨床情境

張先生，68歲，長期吸菸史，診斷為慢性阻塞性肺病合併續發性肺動脈高壓。近來因呼吸困難加劇入院，動脈血氧分析顯示低血氧，心臟超音波預估肺動脈收縮壓為55 mmHg。主治醫師正在評估調整其心血管用藥，以控制肺高壓並避免加重缺氧性肺血管收縮。

**核心問題：**在現有藥物中，哪一類藥物無法抑制因慢性缺氧引發的肺血管收縮，甚至可能使肺動脈壓力惡化？

臨床管理要點

- **用藥選擇：**對於缺氧性肺高壓患者，應優先考慮具有肺血管舒張效果的藥物，如鈣離子通道阻斷劑、第五型磷酸二酯酶抑制劑或內皮素受體拮抗劑。非選擇性乙型阻斷劑因可能阻斷乙型受體介導的血管舒張作用，導致肺血管收縮加劇，應謹慎使用或避免。

- **生理機轉監測：**治療目標在於降低肺血管阻力而不影響全身血壓與氣體交換。使用血管擴張劑時，需密切監測血氧飽和度，因過度舒張可能破壞缺氧性肺血管收縮的保護機轉，反而惡化通氣灌流匹配。

- **整合照護：**除了藥物治療，應同步處理潛在病因，如長期氧氣治療以糾正低血氧，並進行呼吸復健。若患者因其他共病（如心衰竭）需使用乙型阻斷劑，應優先選用具選擇性的β1受體阻斷劑，以減少對肺血管的影響。

## 重要概念

- **缺氧性肺血管收縮** — 局部肺泡缺氧時，該處肺小動脈自動收縮，將血流導向通氣較好區域，以維持通氣灌流匹配的保護性反射。
- **L型鈣離子通道** — 存在於血管平滑肌細胞膜上的電壓依賴性鈣離子通道，缺氧時開啟使鈣離子內流，是引發血管收縮的關鍵路徑。
- **環磷酸鳥苷** — 由一氧化氮活化鳥苷酸環化酶後生成，可降低細胞內鈣離子濃度與收縮蛋白敏感度，促使血管平滑肌舒張。
- **環磷酸腺苷** — 經由腺苷酸環化酶生成，被PDE-3分解；可降低細胞內鈣離子與收縮蛋白敏感度，導致血管平滑肌舒張。
- **乙型腎上腺素受體** — 位於血管平滑肌上的受體，被活化時會引起血管舒張；若被阻斷，則甲型受體的收縮作用會失去制衡。

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