# 人工膝關節置換術於止血帶放氣後出現低血壓,下列何者為最可能的原因?

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> language: zh-TW  
> subject: 進階專科護理－麻醉科

## 題目

人工膝關節置換術於止血帶放氣後出現低血壓,下列何者為最可能的原因?

## 選項

1. 局部缺血導致交感神經活性持續升高
2. 麻醉藥物於放氣後被快速吸收導致中樞抑制
3. 缺血末端產物釋放引發代謝性酸中毒與心律不整 **✔ 正確答案**
4. 因心跳變慢導致心輸出量降低

**正確答案: 3**

## 解析

止血帶放氣後缺血代謝產物大量回流，引發代謝性酸中毒與血管擴張，導致血壓驟降。

## 深入解析

臨床情境核心解析

這道題目探討的是人工膝關節置換術 (Total Knee Arthroplasty, TKA) 中使用止血帶 (Tourniquet) 後，因放氣所導致的血流動力學變化。要理解為何正確答案是「缺血末端產物釋放引發代謝性酸中毒與心律不整」，必須先建立缺血-再灌流傷害 (Ischemia-Reperfusion Injury, IRI) 的病理生理學基礎。

當手術中使用止血帶加壓於大腿時，遠端肢體處於缺血狀態。此時，細胞會轉為無氧代謝，開始堆積乳酸、氫離子、鉀離子等酸性代謝產物，並釋放發炎介質。當手術結束、止血帶放氣後，這些積聚在缺血組織中的代謝廢物會瞬間大量湧入全身循環，這個過程即為「再灌流」。根據參考資料 [1]，其研究核心正是聚焦於不同麻醉方式對「止血帶相關缺血-再灌流」的影響，並透過測量丙二醛 (Malondialdehyde, MDA) 和缺血修飾白蛋白 (Ischemia-Modified Albumin, IMA) 等氧化壓力指標來證實此傷害的存在 [1]。這直接說明了止血帶放氣後，確實會有一波來自缺血組織的產物被釋放出來。

這股富含酸性代謝物的血液回流，會對全身系統造成多重打擊，進而導致血壓下降，其具體機轉如下：

1.  代謝性酸中毒： 大量乳酸和氫離子進入循環，造成急性的代謝性酸中毒。酸血症會直接抑制心肌收縮力，並使周邊血管對內生性兒茶酚胺的反應性變差，導致血管舒張，兩者加成造成血壓驟降。

2.  電解質與心律影響： 缺血會導致細胞膜上鈉鉀幫浦功能失調，使細胞內的鉀離子外流。再灌流時，大量鉀離子釋入血液可能引發高血鉀，加上酸中毒的協同效應，會抑制心臟傳導系統，導致心搏過緩、傳導阻滯，甚至誘發致命性心律不整，進一步使心輸出量下降。

各選項之鑑別診斷

接著，我們以病理機轉為基礎，逐一分析其他選項為何不是最主要的原因：

*   選項 1：局部缺血導致交感神經活性持續升高

此敘述與生理反應相反。在缺血與再灌流初期，身體確實會因應低血壓而反射性興奮交感神經，試圖以心跳加快、血管收縮來代償。然而，題幹描述的是「出現低血壓」，這代表代償機轉已不足以維持血壓，或是被更強烈的血管舒張因子（如再灌流釋放的發炎介質、腺苷等）所覆蓋。交感活性升高是身體對抗低血壓的表現，而非導致低血壓的直接原因。

*   選項 2：麻醉藥物於放氣後被快速吸收導致中樞抑制

此機轉在止血帶手術中並不成立。止血帶阻斷的是肢體的「靜脈回流」，而非「動脈流入」。麻醉藥物是在止血帶充氣前就已注射並分佈至組織。當止血帶充氣後，遠端肢體的血液循環是被隔離的，藥物無法從遠端肢體被吸收回中樞。放氣後，即使有少量滯留在組織的藥物回流，其劑量也不足以造成急遽的中樞抑制與血壓驟降。參考資料 [2] 討論了雙側TKA的術中血液管理，其重點在於麻醉醫師的角色、手術技巧等，並未將術後低血壓歸因於麻醉藥物的延遲性吸收 [2]。

*   選項 4：因心跳變慢導致心輸出量降低

此選項是「結果」而非「最根本的原因」。誠然，血壓 = 心輸出量 x 全身血管阻力。在止血帶放氣後的再灌流症候群中，心跳變慢（心搏過緩）確實是導致心輸出量降低與低血壓的一環。但我們必須進一步追問：心跳為何變慢？這正是因為選項3所描述的「代謝性酸中毒、高血鉀」等缺血末端產物對心臟節律點與傳導系統產生了直接抑制。因此，選項3比選項4更貼近問題的核心病因。

綜合以上分析，止血帶放氣後的低血壓，最核心的病理機轉是缺血組織所累積的代謝產物（酸、鉀、發炎介質）瞬間回流，引發代謝性酸中毒與心肌抑制、心律不整，進而造成血壓驟降。參考文獻（論文來源）

- [1]The effects of spinal, inhalation, and total intravenous anesthetic techniques on ischemia-reperfusion injury in arthroscopic knee surgery.研究論文這篇論文比較不同麻醉方式對膝關節手術中止血帶造成的缺血再灌流傷害的影響，有助於選擇更安全的麻醉策略。Koşucu M, Coşkun I, Eroglu A, Kutanis D, Menteşe A, Karahan SC, Baki E, Kerimoğlu S, Topbas M. (2014) · DOI: 10.1155/2014/846570

- [2]Optimizing Intraoperative Blood Management for One-Stage Bilateral Total Knee Arthroplasty.研究論文這篇論文探討雙側全膝關節置換術的最佳術中血液管理，以降低輸血風險並改善預後。Soranoglou V, Poultsides LA, Triantafyllopoulos GK, De Martino I, Memtsoudis SG, Sculco TP. (2018) · DOI: 10.1007/s11420-017-9590-4

## 臨床情境

臨床實務要點：止血帶放氣後低血壓

情境模擬

一位70歲女性接受右側人工膝關節置換術，手術歷時90分鐘，期間大腿使用氣壓式止血帶加壓至300 mmHg。當骨科醫師完成骨水泥固定並告知麻醉護理師準備放氣時，您應預期可能發生的生理變化並預先準備。

預警與監測

- **關鍵時刻：**止血帶放氣後5至15分鐘內為血壓下降的高峰期，須持續監測生命徵象。

- **監測項目：**除了常規血壓、心跳，應特別注意心電圖變化（如T波高聳、QRS變寬可能暗示高血鉀）及吐氣末二氧化碳（EtCO2）是否驟降，反映心輸出量減少。

- **高風險群：**雙側手術、長時間使用止血帶（>120分鐘）、術前已有心腎功能不全者，風險更高。

預防與處置

放氣前準備

- 確認靜脈輸液通暢，可考慮預先給予250-500 ml晶體溶液擴張血管內容積。

- 備妥血管加壓藥物（如Ephedrine、Phenylephrine）於手邊，必要時可立即推注。

- 與外科醫師溝通，採漸進式、分段放氣，可減緩代謝產物瞬間湧入循環的衝擊。

發生低血壓時

- **第一線處理：**快速輸液補充及使用血管收縮劑（如Phenylephrine 50-100 mcg IV bolus），維持平均動脈壓>65 mmHg。

- **心律不整處置：**若出現心搏過緩合併低血壓，可給予Atropine 0.5 mg IV。若心電圖顯示高血鉀變化，應立即進行動脈血氣體分析確認，並考慮給予Calcium gluconate對抗心臟毒性、胰島素合併葡萄糖液或支氣管擴張劑（Beta-agonist）促使鉀離子移入細胞內。

- **矯正酸中毒：**過度換氣以降低二氧化碳分壓，可暫時代償代謝性酸中毒。若pH值極低且對上述處置反應不佳，才考慮使用碳酸氫鈉。

團隊溝通

麻醉醫師應在止血帶放氣前，主動提醒外科醫師及護理人員：「預計1分鐘後放氣，請注意血壓變化。」放氣後若發生持續性低血壓，應立即告知團隊目前生命徵象、已給予的處置及後續計畫，例如：「血壓80/40，心跳45，已給予Phenylephrine 100 mcg及Atropine 0.5 mg，目前準備抽動脈血，請協助備藥。」

## 重要概念

- **缺血再灌流傷害** — 組織缺血一段時間後，恢復血流供應時，因代謝廢物、自由基大量釋放，反而加劇組織與全身性損傷的現象。
- **代謝性酸中毒** — 血液中碳酸氫根減少或酸性代謝物堆積，導致pH值下降，會抑制心肌收縮力並使血管擴張。
- **止血帶** — 四肢手術中用於加壓阻斷動靜脈血流，以提供無血視野，但會造成遠端肢體缺血。
- **高血鉀** — 血中鉀離子濃度過高，常因細胞釋放或排出減少所致，會抑制心臟傳導，引發心搏過緩或心律不整。
- **再灌流症候群** — 缺血組織恢復灌流後，因代謝產物、電解質及發炎介質進入全身循環，所引發的一系列全身性併發症。

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