# 항이뇨호르몬(ADH)이 집합관 주세포에 작용하여 수분 재흡수를 증가시키는 기전으로 옳은 것은?

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> language: ko  
> subject: 인체의 기관계 (응급질환의 기초)

## 문제

항이뇨호르몬(ADH)이 집합관 주세포에 작용하여 수분 재흡수를 증가시키는 기전으로 옳은 것은?

## 보기

1. 세포막 나트륨-칼륨 펌프 활성화
2. 아쿠아포린-2의 세포막 삽입 증가 **✔ 정답**
3. 세뇨관 내강 측 염소 통로 개방
4. 나트륨-포도당 공동수송체 발현 증가
5. 정수리세포에서 염산 분비 촉진

**정답: 2**

## 해설

ADH는 집합관 주세포의 V2 수용체에 결합하여 세포 내 소포에 저장된 아쿠아포린-2를 내강 측 세포막으로 이동시킨다. 이를 통해 세뇨관 내강의 물이 세포 안으로 재흡수된다.

## 심화 해설

정답 해설

항이뇨호르몬(ADH), 즉 바소프레신(vasopressin, VP)이 집합관 주세포(principal cell)에서 수분 재흡수를 증가시키는 핵심 기전은 세포 내 저장되어 있던 아쿠아포린-2(Aquaporin-2, AQP2)를 세포의 정점막(apical plasma membrane)으로 이동시키는 것이다 [1]. AQP2는 물 분자가 세포막을 통과하는 통로 역할을 하는 단백질로, 평소에는 세포질 내 소포(intracellular vesicles)에 머물러 있다 [1].

이 과정을 단계별로 살펴보면, 먼저 뇌하수체 후엽에서 분비된 ADH가 집합관 주세포의 기저외측막(basolateral membrane)에 있는 바소프레신 V2 수용체(V2R)에 결합한다 [4]. V2R은 G-단백질 연결 수용체(GPCR)의 일종으로, 이 결합은 세포 내 신호전달 연쇄반응을 촉발한다 [4]. 구체적으로는 아데닐산 고리화효소(adenylyl cyclase)가 활성화되어 세포 내 cAMP 농도가 상승하고, 이어서 단백질 인산화효소 A(PKA)가 활성화된다. PKA는 소포에 저장되어 있던 AQP2 단백질의 세린 잔기를 인산화시키고, 이 신호를 받은 AQP2 함유 소포가 정점막 쪽으로 이동하여 세포막과 융합함으로써 AQP2가 정점막에 삽입된다.

정점막에 삽입된 AQP2는 관강(lumen) 내 저장액(hypotonic fluid)의 물 분자가 세포 안으로 들어오는 통로를 제공한다. 세포 내로 유입된 물은 기저외측막에 항시 발현되어 있는 아쿠아포린-3(AQP3)와 아쿠아포린-4(AQP4)를 통해 간질(interstitium)로 빠져나가 혈류로 재흡수된다. 이처럼 ADH에 의한 수분 재흡수 조절의 일차적이고 속도 제한적인 단계는 AQP2의 정점막으로의 전위(translocation)이다.

이 기전의 임상적 중요성은 신성 요붕증(Nephrogenic Diabetes Insipidus, NDI)에서 극명하게 드러난다. NDI는 신장이 ADH에 저항성을 보여 소변을 농축하지 못하는 질환으로, 약 90%의 사례는 V2R을 암호화하는 AVPR2 유전자의 돌연변이로 인해 X-연관 열성으로 유전된다 [2]. 나머지 약 10%는 AQP2 자체를 암호화하는 AQP2 유전자의 돌연변이에 기인하며, 이는 상염색체 우성 또는 열성 유전 패턴을 따른다 [2]. 즉, V2R에 문제가 있어 ADH 신호를 받지 못하거나, AQP2 단백질 구조에 이상이 있어 정상적으로 정점막으로 이동하거나 물 통로 기능을 수행하지 못하는 경우 모두 다량의 묽은 소변(polyuria)과 이차적인 다음(polydipsia)이 발생한다.

AQP2의 조절 이상은 수분 대사 질환에서 더 넓은 의미를 가진다. AQP2 기능 항진은 고혈압이나 심부전과 같은 체액 과부하 상태의 병태생리와 연관되며, 이 때문에 AQP2는 새로운 치료 표적으로 주목받고 있다 [1]. 또한 만성 콩팥병(CKD) 초기 단계에서도 바소프레신과 AQP2의 변화가 신장 손상 진행에 매개자 역할을 할 수 있음이 동물 모델 연구를 통해 제시되고 있다 [3].참고 문헌 (논문 출처)

- [1]Regulation of aquaporin-2 using traditional Chinese medicine in water balance disorders: a literature review.일반논문Chang Y, Liu L, Xu X, Zhang S. (2025) · DOI: 10.3389/fcvm.2025.1506190

- [2]Case Report of Nephrogenic Diabetes Insipidus with a Novel Mutation in the <i>AQP2</i> Gene.케이스리포트Padilla-Guzmán A, Ochoa-Jiménez VA, Forero-Delgadillo JM, Apraez-Murillo K, Pachajoa H, Restrepo JM. (2025) · DOI: 10.3390/ijms26157415

- [3]Aquaporin-2 in the early stages of the adenine-induced chronic kidney disease model.일반논문Oronel LH, Ortiz M, Yarza C, Gayone S, Davio C, Majowicz M, Albertoni Borghese MF. (2025) · DOI: 10.1371/journal.pone.0314827

- [4]Novel roles of GPCRs in the renal collecting duct.일반논문Kui MK, Zhang JJ, Pluznick JL. (2026) · DOI: 10.1152/physiol.00005.2026

## 임상 시나리오

ADH-아쿠아포린 축의 임상적 이해

핵심 기전

ADH(바소프레신)가 집합관 주세포의 기저외측막 V2 수용체에 결합하면 cAMP-PKA 경로를 통해 세포질 내 소포에 저장되어 있던 AQP2 단백질이 정점막으로 이동 삽입됩니다. 이 과정이 수분 재흡수의 속도 제한 단계이며, 삽입된 AQP2를 통해 관강 내 수분이 세포 내로 유입된 후 기저외측막의 AQP3/AQP4를 통해 간질로 배출됩니다.

임상 적용: 신성 요붕증 감별

다뇨와 다음을 호소하는 환자에서 수분 제한 검사 후 데스모프레신(ADH 유사체)을 투여해도 소변 삼투압이 상승하지 않으면 신성 요붕증을 의심합니다. 원인으로는 V2 수용체 유전자 돌연변이가 90%로 가장 흔하며, AQP2 유전자 돌연변이가 10%를 차지합니다. 리튬 복용력도 반드시 확인해야 합니다.

환자 교육 포인트

- 처방된 데스모프레신은 반드시 정해진 용량과 시간에 맞춰 사용해야 합니다.

- 갈증이 해소될 정도로만 수분을 섭취하고, 과도한 수분 섭취는 저나트륨혈증 위험을 높입니다.

- 체중을 매일 같은 조건에서 측정하여 급격한 변화가 있으면 의료진에게 알리도록 교육합니다.

## 핵심 개념

- **아쿠아포린-2** — 집합관 주세포의 세포질 내 소포에 저장되어 있다가 ADH 자극 시 정점막으로 이동하여 물 통로를 형성하는 단백질로, 수분 재흡수의 속도 제한 단계이다.
- **바소프레신 V2 수용체** — 집합관 주세포의 기저외측막에 존재하는 G-단백질 연결 수용체로, ADH가 결합하면 cAMP-PKA 신호전달 경로를 활성화시켜 AQP2의 세포막 삽입을 유도한다.
- **신성 요붕증** — 신장이 ADH에 저항성을 보여 소변을 농축하지 못하는 질환으로, V2 수용체 유전자 돌연변이가 약 90%, AQP2 유전자 돌연변이가 약 10%를 차지한다.
- **주세포** — 집합관을 구성하는 주요 세포 유형으로, ADH에 반응하여 수분 재흡수를 조절하고 알도스테론에 의해 나트륨 재흡수가 일어나는 부위이다.
- **정점막** — 세뇨관 내강과 맞닿은 세포막 부위로, ADH 자극 시 AQP2가 삽입되어 관강 내 수분이 세포 내로 유입되는 통로가 된다.

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