# 천식 발작 시 기도저항을 증가시키는 주요 병태생리적 기전이 아닌 것은?

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> language: ko  
> subject: 인체의 기관계 (응급질환의 기초)

## 문제

천식 발작 시 기도저항을 증가시키는 주요 병태생리적 기전이 아닌 것은?

## 보기

1. 폐포벽 탄력섬유의 파괴와 융합 **✔ 정답**
2. 기관지 평활근의 경련성 수축
3. 기도 점막의 부종과 비후
4. 기도벽으로의 염증세포 침윤
5. 기도 내강을 막는 점액전의 형성

**정답: 1**

## 해설

천식 발작 시 기도저항 증가는 주로 기관지 평활근 수축, 점막 부종, 점액전 형성, 염증세포 침윤 등에 의해 발생한다. 폐포벽 탄력섬유의 파괴와 융합은 폐기종의 주요 병태생리로, 천식이 아닌 COPD의 특징적인 변화이다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 **천식**과 **COPD(특히 폐기종)**의 병태생리적 기전을 정확히 구분하는 것이 핵심입니다.

**천식(Asthma)의 기도저항 증가 기전**

천식은 만성적인 기도 염증을 특징으로 하는 질환입니다. 발작 시 기도저항이 급격히 증가하는 주요 기전은 다음과 같습니다.

**1) 기관지 평활근의 경련성 수축**: 다양한 자극(알레르겐, 찬 공기 등)에 대한 과민반응으로 기관지가 심하게 좁아집니다.

**2) 기도 점막의 부종과 비후**: 염증 반응으로 인해 혈관 투과성이 증가하고 점막하 조직에 체액이 축적되어 기도벽이 두꺼워집니다.

**3) 염증세포 침윤**: 호산구, 비만세포 등 염증세포가 기도벽에 대거 침투하여 염증 반응을 악화시키고 기도를 좁힙니다.

**4) 점액전 형성**: 점액선 증식과 과분비로 인해 끈적한 점액 마개가 형성되어 기도 내강을 물리적으로 막습니다.

폐기종(Emphysema)의 병태생리

폐기종은 폐포벽을 구성하는 **탄력섬유가 파괴되고**, 말단 세기관지 이하의 공기 공간이 비정상적으로 확장되는 질환입니다. 이는 주로 흡연 등에 의해 유발된 **단백분해효소-항단백분해효소 불균형**으로 인해 발생합니다. 탄력섬유 파괴로 폐의 탄성 반동이 감소하여 **호기 시 기도 허탈**이 나타나 기류 제한을 초래합니다. 이는 천식이 아닌 COPD의 전형적인 병리 소견입니다.

## 임상 시나리오

**임상 실무 가이드**

• **천식 환자 사정**: 발작 시 **날숨 시 천명음, 호흡곤란, 기침, 가슴 답답함** 등을 호소합니다. **기도저항 증가**로 인해 강제 호기량이 감소합니다.

• **감별 진단 포인트**: 천식은 증상의 **가역성**이 특징입니다. 기관지 확장제 투여 후 폐기능이 호전되는 반면, 폐기종은 비가역적인 기류 제한을 보입니다.

• **환자 교육**: 천식 환자에게 **흡입기 사용법**, **악화 요인 회피**(알레르겐, 감염 등) 교육이 필수적입니다. 폐기종 환자와 관리 목표가 다릅니다.

• **주의사항**: 천식과 COPD가 중복된 환자(ACO: Asthma-COPD Overlap)도 있으므로, 폐기능 검사와 임상 양상을 종합적으로 판단해야 합니다.

## 핵심 개념

- **기도저항** — 공기가 기도를 통과할 때 받는 저항. 천식 발작 시 기관지 수축, 점막 부종, 점액전 등으로 인해 증가하여 호흡곤란을 유발합니다.
- **기관지 평활근** — 기관지 벽을 구성하는 불수의근. 부교감신경 자극, 알레르기 반응 등에 의해 수축하여 기도 내강을 좁힙니다.
- **점액전** — 기도 내에서 과다 분비된 점액이 탈수되어 형성된 단단한 마개. 기관지를 물리적으로 폐쇄하여 무기폐나 심한 호흡곤란을 유발할 수 있습니다.
- **폐기종** — 말초 기도와 폐포 벽이 파괴되어 폐의 탄력성이 상실되고 공기 공간이 비정상적으로 확장되는 만성 폐쇄성 폐질환입니다.
- **탄력섬유** — 엘라스틴 단백질로 구성된 결합조직 섬유. 폐포와 기관지에 분포하여 호흡 시 폐가 수축과 이완을 반복할 수 있도록 탄성력을 제공합니다.

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