# 有關副甲狀腺機能亢進造成的影響，下列何者錯誤？

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> subject: 內外科護理學

## 題目

有關副甲狀腺機能亢進造成的影響，下列何者錯誤？

## 選項

1. 促進腸道對鈣質的吸收
2. 促進維生素 D 活化
3. 促進腎小管對鈣的再吸收
4. 促進骨鈣形成 **✔ 正確答案**

**正確答案: 4**

## 解析

副甲狀腺素促進蝕骨細胞活性，增加骨質再吸收與鈣釋出，而非促進骨鈣形成。

## 深入解析

副甲狀腺機能亢進的病理生理機轉與骨骼影響

本題的核心在於理解副甲狀腺素（Parathyroid hormone, PTH）在體內鈣磷平衡調節中的雙重角色。副甲狀腺機能亢進時，過多的 PTH 會導致一連串的生理效應，其中對骨骼的影響是造成骨質流失而非形成。

PTH 的主要生理作用

PTH 的分泌主要受血鈣濃度調控，其目標是提升血鈣並降低血磷。它主要透過以下三個標的器官來達成：

1.  骨骼： PTH 作用在蝕骨細胞（osteoclasts）上，但它並非直接活化蝕骨細胞，而是先與造骨細胞（osteoblasts）上的受體結合，促使造骨細胞釋放核因子 κB 受體活化因子配體（RANKL），進而刺激蝕骨細胞的成熟與活性。這會導致骨質再吸收（bone resorption）增加，將骨骼中儲存的鈣與磷釋放到血液中。因此，長期過量的 PTH 會導致骨密度下降，臨床上表現為骨質疏鬆症（osteoporosis）或囊狀纖維性骨炎（osteitis fibrosa cystica）。根據 Szewczyk 等人的研究，原發性副甲狀腺機能亢進的特徵正是慢性 PTH 過量，導致骨骼代謝率增加和骨骼併發症 [3]。這明確指出 PTH 促進的是「骨鈣釋出」而非「骨鈣形成」，因此選項 4 為錯誤敘述。

2.  腎臟： PTH 對腎臟有雙重作用。

*   促進鈣的再吸收： 作用在遠曲小管，增加鈣離子的再吸收回血液，以保留鈣質。

*   抑制磷的再吸收： 作用在近曲小管，減少磷的再吸收，促進磷從尿液中排出，以維持血鈣與血磷的乘積恆定。

*   促進維生素 D 活化： PTH 會刺激腎臟中的1-α-羥化酶（1-alpha-hydroxylase），將活性較低的25-羥基維生素 D（25-hydroxyvitamin D）轉化為高活性的1,25-二羥基維生素 D（calcitriol）。Choe 等人的研究也指出，次發性副甲狀腺機能亢進的驅動因素之一即是維生素 D 代謝失調 [2]。

3.  腸道： PTH 對腸道沒有直接作用。其增加腸道鈣質吸收的效果是「間接」的，透過在腎臟促進活性維生素 D（calcitriol）的生成，而 calcitriol 會直接作用於小腸上皮細胞，顯著增加飲食中鈣質的吸收效率。

選項逐一分析

*   選項 1：促進腸道對鈣質的吸收

此敘述正確。如上述，PTH 藉由促進活性維生素 D 的生成，間接地大幅提升腸道對鈣的吸收能力，以協同提升血鈣。

*   選項 2：促進維生素 D 活化

此敘述正確。這是 PTH 在腎臟最關鍵的作用之一，將 25-羥基維生素 D 轉化為具有完整生理活性的 1,25-二羥基維生素 D。

*   選項 3：促進腎小管對鈣的再吸收

此敘述正確。PTH 直接作用於腎小管，特別是遠曲小管，增加鈣的再吸收，是調節血鈣濃度最快速直接的方式之一。

*   選項 4：促進骨鈣形成

此敘述錯誤。PTH 對骨骼的作用是促進「骨質再吸收」與「骨鈣釋出」，而非形成。長期處於高 PTH 狀態，如原發性或次發性副甲狀腺機能亢進，會導致骨質大量流失，是骨質疏鬆症的重要風險因子。Doshi 等人的回顧也提到，正常血鈣型原發性副甲狀腺機能亢進的臨床特徵之一即是顯著的骨質疏鬆發生率 [1]。

綜合以上，副甲狀腺機能亢進時，PTH 透過直接與間接作用提升血鈣，但對骨骼的影響是分解性的，會導致骨鈣流失，而非促進骨鈣形成。參考文獻（論文來源）

- [1]Normocalcemic primary hyperparathyroidism: an update on diagnostic and management challenges.研究論文此篇更新說明正常血鈣型副甲狀腺功能亢進的診斷難題與處置挑戰，有助於辨識此類易被忽略的患者。Doshi KB, Chandran M. (2026) · DOI: 10.1097/med.0000000000000965

- [2]Extended-release calcifediol identifies a therapeutic vitamin D range in chronic kidney disease stages 3 and 4.研究論文緩釋型維生素D補充劑可找出慢性腎病所需的治療區間，用以控制副甲狀腺功能亢進。Choe J, Ashfaq A, Bishop CW. (2026) · DOI: 10.1093/ckj/sfag194

- [3]Phosphate handling as a determinant of osteoporosis in primary hyperparathyroidism.研究論文此研究探討磷酸鹽處理如何影響副甲狀腺功能亢進患者的骨質疏鬆，有助於了解骨骼流失的機制。Szewczyk S, Popow M, Ambroziak U. (2026) · DOI: 10.1530/ec-26-0118

## 臨床情境

臨床實務要點

PTH對骨骼的雙向作用

PTH對骨骼的影響取決於給藥方式與濃度。持續性高濃度（如副甲狀腺機能亢進）會透過RANKL路徑活化蝕骨細胞，促進骨質再吸收，導致骨鈣流失。然而，間歇性低劑量給予PTH類似物（如teriparatide）則可刺激造骨細胞活性，促進骨形成，用於治療嚴重骨質疏鬆症。此題強調的是疾病狀態下的病生理效應。

臨床評估與監測

評估副甲狀腺機能亢進對骨骼的影響，應安排雙能量X光骨密度檢測，特別關注前臂遠端三分之一處及腰椎。同時監測血鈣、血磷、PTH及24小時尿鈣排泄量。長期患者可能出現囊狀纖維性骨炎，X光可見骨膜下再吸收、顱骨鹽與胡椒樣斑點等典型變化。

護理照護與衛教重點

- 鼓勵負重運動與阻力訓練，有助維持骨密度，但需評估跌倒風險。

- 衛教足夠鈣質與維生素D攝取的重要性，除非有高血鈣危象，否則不建議極度限制飲食鈣。

- 教導避免使用會增加骨質流失的藥物，如類固醇、氫離子幫浦阻斷劑長期使用。

- 監測跌倒危險因子，如姿勢性低血壓、肌力減退，並提供居家安全建議。

- 術後（副甲狀腺切除術）需嚴密監測低血鈣症狀，如口周麻木、Chvostek徵象、Trousseau徵象，並預備鈣劑與活性維生素D補充。

## 重要概念

- **副甲狀腺素** — 由副甲狀腺分泌，主要調控血鈣與血磷平衡，作用於骨骼、腎臟及間接影響腸道。
- **蝕骨細胞** — 負責骨質再吸收的細胞，PTH間接刺激其成熟與活性，導致骨骼中的鈣釋入血液。
- **1,25-二羥基維生素D** — 維生素D的活性形式，由腎臟在PTH刺激下生成，能大幅提升腸道對鈣的吸收效率。
- **骨質再吸收** — 骨骼組織被分解吸收的過程，副甲狀腺機能亢進時此作用增強，導致骨密度下降。
- **RANKL** — 核因子κB受體活化因子配體，由造骨細胞在PTH刺激下釋放，為活化蝕骨細胞的關鍵訊號分子。

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