# 急性呼吸窘迫症候群（ARDS）病人產生表面張力素的肺細胞受損，會導致病人出現下列何種問題？

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> language: zh-TW  
> subject: 內外科護理學

## 題目

急性呼吸窘迫症候群（ARDS）病人產生表面張力素的肺細胞受損，會導致病人出現下列何種問題？

## 選項

1. 支氣管收縮
2. 肺擴張不全 **✔ 正確答案**
3. 肺栓塞
4. 肺纖維化

**正確答案: 2**

## 解析

表面張力素缺乏使肺泡表面張力升高，導致肺泡塌陷與肺擴張不全。

## 深入解析

ARDS 表面張力素受損之核心病理機轉

在急性呼吸窘迫症候群（ARDS）的病程中，第二型肺泡上皮細胞（Type II alveolar epithelial cells）是受損的關鍵標的之一。這些細胞最重要的生理功能，便是製造與分泌肺表面張力素（Pulmonary surfactant）。表面張力素在肺泡內扮演著類似清潔劑的角色，能降低肺泡氣-液介面的表面張力（Surface tension）。根據拉普拉斯定律（Law of Laplace），肺泡內壓與表面張力成正比、與肺泡半徑成反比；當表面張力素缺乏或功能異常時，表面張力會急遽升高，使得肺泡（尤其是體積較小的肺泡）必須承受極大的向內塌陷壓力，最終導致肺泡在呼氣末期無法維持擴張狀態而塌陷，形成微觀肺擴張不全（Microatelectasis） [2][3]。

此一連鎖反應在ARDS的早期滲出期即已發生。表面張力素失去活性不僅造成肺泡塌陷與通氣／灌流比例失衡，導致難以矯正的低血氧，塌陷的肺泡更會進一步引發呼吸器相關的肺損傷（VILI）。研究顯示，若在呼氣末正壓（PEEP）不足的情況下進行通氣，這些因表面張力素失能而產生的微觀肺擴張不全區域，會因為反覆的剪切力（Shear force）而加劇局部的發炎反應與上皮細胞傷害，形成惡性循環 [2]。因此，表面張力素受損後最直接且主要的機械性後果，即是肺擴張不全（Atelectasis）。

各選項之病理生理學鑑別

針對本題各選項，可從表面張力素的核心功能與ARDS的病理分期進行鑑別：

*   選項 1：支氣管收縮（Bronchoconstriction）

表面張力素主要作用於末梢的肺泡與肺泡管，而非近端傳導性氣道的平滑肌。支氣管收縮主要與氣道發炎、過敏反應或迷走神經張力增加有關。ARDS病人可能因神經胜肽或發炎介質而出現氣道阻力上升，但這並非表面張力素缺乏所導致的直接機械性結果。

*   選項 2：肺擴張不全（Atelectasis） — 正確答案

此為表面張力素失能最直接的生物物理學後果。表面張力素的主要功能是對抗肺泡回縮力，維持功能性殘餘容積（FRC）。當表面張力素系統崩潰，肺泡表面張力失去制衡，導致瀰漫性、斑塊狀的肺泡塌陷。研究明確指出，TGF-β1誘導的肺損傷模型中，表面張力素功能障礙與肺泡不穩定正是微觀肺擴張不全的主因 [2]。此外，高氧導致的表面張力素失調同樣會增加表面張力，引發肺泡塌陷 [3]。

*   選項 3：肺栓塞（Pulmonary embolism）

肺栓塞是指血栓、脂肪、空氣或羊水等栓子阻塞肺動脈或其分支，屬於血管內事件。ARDS本身雖可能因內皮細胞受損而合併微血栓形成，但表面張力素是肺泡上皮細胞的產物，其缺乏直接影響的是肺泡通氣功能，而非肺血管的暢通性。

*   選項 4：肺纖維化（Pulmonary fibrosis）

肺纖維化是ARDS後期（纖維增生期）可能出現的後遺症，涉及肌纖維母細胞的過度增生與膠原蛋白沉積。雖然第二型肺泡上皮細胞的持續損傷與異常修復會導致肺纖維化 ，但在ARDS的急性期，表面張力素缺乏所引發的立即性問題是肺泡力學的改變（塌陷），而非需要數週時間發展的結構性纖維化。纖維化是慢性修復異常的結果，並非表面張力素急性喪失的直接表徵。

臨床應用與國考重點提示

在臨床實務中，理解此機轉有助於擬定呼吸器策略。對於ARDS病人，設定足夠的呼氣末正壓（PEEP），其目的正是為了對抗因表面張力素缺乏所導致的肺泡塌陷趨勢，藉由在呼氣末維持氣道正壓來「撐開」不穩定的肺泡，從而減少擴張不全區域、改善氧合。研究數據顯示，將PEEP從2 cmH2O提升至8 cmH2O，可顯著減輕微觀肺擴張不全的負擔 [2]。國考應試時，只要掌握「表面張力素 — 降低表面張力 — 防止肺泡塌陷」這條核心生理路徑，便能快速推導出肺擴張不全為最直接的後果。參考文獻（論文來源）

- [2]Low PEEP ventilation in TGF-β1 induced lung injury triggers a reversible lung mechanical deterioration without promoting persistent structural damage.研究論文低吐氣末正壓通氣可逆轉肺力學惡化，但不會造成永久結構損傷，對呼吸器設定有參考價值。Roeder F, Steinmetz LK, Kolb M, Maus UA, Smith BJ, Knudsen L. (2026) · DOI: 10.1038/s41598-026-61155-9

- [3]Hyperoxia and surfactant dysfunction in critical illness: insights and future therapeutic prospects.研究論文高氧會破壞表面張力素，加重重症肺損傷，提醒臨床氧氣治療需謹慎。Watson A, Roe T, Terrington I, Postle AD, Martin D, Grocott MPW, Dushianthan A. (2026) · DOI: 10.1165/rcmb.2025-0358tr

## 臨床情境

臨床情境模擬

一位65歲男性因嚴重肺炎引發急性呼吸窘迫症候群（ARDS）入住加護病房，目前使用呼吸器治療中。動脈血液氣體分析顯示持續性低血氧（PaO2/FiO2 ratio 120 mmHg），胸部X光呈現雙側瀰漫性浸潤。呼吸器設定為壓力控制模式，吐氣末正壓（PEEP）設定為 10 cmH2O。

住院醫師在查房時觀察到病人出現吸氣期氣道壓力逐漸上升，且部分肺葉聽診呼吸音減弱，懷疑發生肺擴張不全。此時，資深醫師提問：「從病理機轉來看，ARDS病人因第二型肺泡上皮細胞受損，表面張力素分泌不足，最直接導致的問題是什麼？」

臨床推理與實務應用

表面張力素的主要功能是降低肺泡內襯液體的表面張力，如同清潔劑般防止微小肺泡在呼氣末期塌陷。當第二型肺泡上皮細胞受損，表面張力素製造減少或功能異常，肺泡表面張力會急遽升高。根據拉普拉斯定律（P = 2T/r），半徑越小的肺泡承受的向內塌陷壓力越大，最終導致瀰漫性的微觀肺擴張不全。這正是ARDS病人出現難以矯正的低血氧，以及胸部X光上看似「白色肺」的主要原因之一。

理解此機轉後，臨床處置的核心便在於如何對抗肺泡塌陷的趨勢：

- **設定足夠的吐氣末正壓（PEEP）**：PEEP可在呼氣末期維持肺泡正壓，防止因表面張力素缺乏導致的肺泡塌陷，從而改善通氣/灌流比例與氧合。臨床上常依據病人的氧合反應、驅動壓或壓力-容積曲線來滴定最佳PEEP值。

- **避免呼吸器相關肺損傷（VILI）**：因表面張力素失能而反覆開合的不穩定肺泡，會承受極大的剪切力，加劇局部發炎與上皮損傷。因此，除了足夠的PEEP，也需注意潮氣容積（建議6 mL/kg理想體重）與高原壓（目標

## 重要概念

- **表面張力素** — 由第二型肺泡上皮細胞分泌的脂蛋白混合物，可降低肺泡氣液介面的表面張力，防止肺泡在呼氣時塌陷。
- **第二型肺泡上皮細胞** — 位於肺泡壁的細胞，負責製造、儲存及分泌表面張力素，並可受損後增生分化為第一型肺泡上皮細胞進行修復。
- **肺擴張不全** — 指肺泡或肺葉因各種原因無法完全擴張而呈塌陷狀態，導致氣體交換面積減少，是表面張力素缺乏最直接的後果。
- **拉普拉斯定律** — 物理定律，描述球形界面內外壓力差與表面張力成正比、與半徑成反比，用於解釋肺泡塌陷的力學原理。
- **微觀肺擴張不全** — 發生在顯微層級的瀰漫性肺泡塌陷，常見於ARDS早期，是導致頑固性低血氧與呼吸器相關肺損傷的重要原因。

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