# 下列何者不是心衰竭時心臟代償徵象？

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> subject: 內外科護理學

## 題目

下列何者不是心衰竭時心臟代償徵象？

## 選項

1. 心跳變快
2. 心室腔擴張
3. 心肌需氧減少 **✔ 正確答案**
4. 心肌肥厚

**正確答案: 3**

## 解析

心衰竭代償機轉如心跳快、心室擴張、心肌肥厚皆會增加心肌耗氧量，而非減少。

## 深入解析

心衰竭心臟代償機轉與心肌耗氧量之關聯

本題的核心在於區分心臟在面臨衰竭時，為了維持足夠的心輸出量所啟動的「代償機轉」，以及這些機轉所帶來的生理代價。正確答案為選項3，即「心肌需氧減少」並非心衰竭的代償徵象；事實上，大多數代償機轉都會顯著增加心肌的耗氧量。

心衰竭的主要代償機轉及其生理影響

當心輸出量下降，身體會透過以下機制試圖彌補，這些也正是題目中其他三個選項所描述的現象：

1.  心跳變快（心搏過速，Tachycardia）

這是透過交感神經系統活化所驅動的最立即反應。心跳加快可以在每搏輸出量（Stroke Volume）不足時，暫時維持每分鐘心輸出量（Cardiac Output = Heart Rate × Stroke Volume）。然而，心跳加快會使心肌作功增加，直接導致心肌耗氧量（Myocardial Oxygen Consumption, MVO₂）大幅上升。根據參考資料，心跳速率本身就是決定MVO₂的關鍵因素之一 [1]。同時，心跳過快會縮短心臟舒張期，減少冠狀動脈的血液灌流時間，進一步加劇心肌的氧氣供需失衡。

2.  心室腔擴張（心室擴張，Ventricular Dilatation）

這是心臟面臨容積過負荷時的反應。根據法蘭克－史達林機制（Frank-Starling mechanism），心肌纖維在舒張末期被拉得越長，收縮力會越強。心室擴張能在某種程度上增加每搏輸出量，但這同樣會付出代價。心室半徑增加會使心室壁張力上升（根據拉普拉斯定律，Laplace's Law: 壁張力 = 壓力 × 半徑），而心室壁張力正是決定MVO₂的另一個主要因素。因此，心室擴張的代償最終也會導致心肌耗氧量增加。

3.  心肌肥厚（心肌肥厚，Myocardial Hypertrophy）

這是心臟面對壓力過負荷（如高血壓、主動脈瓣狹窄）時的長期代償。心肌細胞體積增大、心室壁變厚，目的是對抗升高的壓力並降低單一肌纖維的壓力。雖然心室壁增厚可以降低壁張力，但心肌質量增加本身就需要更多的氧氣供應。更重要的是，病理性心肌肥厚常伴隨微血管密度相對不足與纖維化，導致心肌的機械效率（Mechanical Efficiency）下降，也就是將耗氧量轉化為有效搏出功（Stroke Work）的比例變差 [1]。整體而言，肥厚心肌的總耗氧量是增加的。

綜合比較

下表總結了各代償機轉對心肌耗氧量的影響：

| 代償機轉 | 生理機制 | 對心肌耗氧量(MVO₂)的影響 |

| :--- | :--- | :--- |

| 心跳變快 | 交感神經活化，增加心率以維持心輸出量 | 顯著增加（心率為MVO₂主要決定因子）[1] |

| 心室腔擴張 | 法蘭克－史達林機制，增加前負荷以提升收縮力 | 增加（心室半徑變大導致壁張力升高） |

| 心肌肥厚 | 增加心肌質量以對抗壓力過負荷 | 增加（心肌質量增加，且機械效率可能下降）[1] |

| (錯誤觀念) 心肌需氧減少 | 無此代償機轉 | 所有有效的代償機轉均傾向增加MVO₂，此為失代償的根源 |

心衰竭的治療策略，如使用β-阻斷劑降低心跳，或使用血管擴張劑降低前負荷與後負荷，其核心目標之一正是為了打斷這個惡性循環，降低過度代償所導致的病理性心肌耗氧量增加，從而改善心肌的機械效率 [1]。參考文獻（論文來源）

- [1]Myocardial oxygen consumption, myocardial efficiency, and mechanical efficiency: A review across pathologic and physiologic states.研究論文這篇回顧說明了心臟耗氧量與工作效率的關係，有助於理解不同疾病狀態下的心臟功能變化。Pierson JA, Mitrev L, Hill JC, Mulligan LJ. (2026) · DOI: 10.14814/phy2.70890

## 臨床情境

臨床情境與實務要點

一位65歲男性因缺血性心臟病導致慢性心衰竭，心臟超音波顯示左心室射出分率下降至35%。身體檢查發現心跳偏快、心尖搏動點向左下移位。此時應理解其心臟正啟動多項代償機轉以維持心輸出量，但這些機轉同時會增加心肌耗氧量，形成惡性循環。

代償機轉的臨床辨識

- **心跳變快：**聽診可發現心搏過速，常為竇性心搏過速。此為交感神經活化最直接的表現，雖能暫時維持心輸出量，卻會顯著增加心肌耗氧量並縮短冠狀動脈灌流時間。

- **心室腔擴張：**胸部X光可見心臟擴大，心臟超音波可測得左心室舒張末期容積增加。這是法蘭克-史達林機制的體現，但心室半徑增加會使壁張力上升，加重心肌負擔。

- **心肌肥厚：**心電圖可能出現左心室高電壓或再極化異常，心臟超音波可見心室壁增厚。這是長期壓力過負荷的結果，但肥厚心肌的微血管密度相對不足，機械效率下降。

治療策略與耗氧量控制

心衰竭治療的核心目標之一是打斷代償機轉導致的耗氧量增加惡性循環。使用乙型阻斷劑可減慢心跳、降低心肌耗氧量；血管收縮素轉化酶抑制劑或血管張力素受體阻斷劑可降低前負荷與後負荷，減少心室壁張力。這些藥物能改善心肌的機械效率，將耗氧量轉化為有效搏出功的比例提高。

護理評估與監測重點

- 監測生命徵象，特別是心跳速率與節律的變化。

- 觀察呼吸型態與血氧飽和度，評估是否有肺水腫或呼吸困難加重。

- 記錄每日體重與輸出入量，及早發現體液滯留。

- 評估活動耐受度與疲倦程度，作為心輸出量是否充足的間接指標。

- 衛教病人與家屬認識代償機轉的意義，以及規律服藥控制心跳與血壓的重要性。

## 重要概念

- **心肌耗氧量** — 決定因素主要為心率、心室壁張力與心肌收縮力，心衰竭代償機轉多會使其增加。
- **法蘭克-史達林機制** — 心肌纖維在舒張末期被拉得越長，收縮力越強，用以代償心輸出量下降。
- **拉普拉斯定律** — 心室壁張力等於心腔內壓力乘以心室半徑，心室擴張時壁張力升高，增加耗氧。
- **交感神經活化** — 心衰竭時為維持血壓與心輸出量，交感神經興奮使心跳加快、心肌收縮力增強。
- **心肌肥厚** — 長期壓力過負荷導致心肌細胞增大、心室壁變厚，但微血管密度相對不足，機械效率下降。

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