# 效應 TH1 細胞可以提供那兩種訊號幫助巨噬細胞進一步活化？

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> language: zh-TW  
> subject: 基礎醫學（包括解剖學、生理學、病理學、藥理學、微生物學與免疫學）

## 題目

效應 TH1 細胞可以提供那兩種訊號幫助巨噬細胞進一步活化？

## 選項

1. PD1-PD-L1；TNF-α
2. CD40L-CD40；IFN-γ **✔ 正確答案**
3. CD28-B7；IL-10
4. TCR-MHC；IL-2

**正確答案: 2**

## 解析

TH1細胞透過CD40L-CD40接觸與分泌IFN-γ，雙重訊號活化巨噬細胞以增強殺菌力。

## 深入解析

免疫學基礎：TH1細胞與巨噬細胞的交互作用

在細胞免疫的過程中，輔助型T細胞（Helper T cell, Th）對於巨噬細胞（Macrophage）的活化至關重要。特別是第一型輔助T細胞（TH1 cell），主要負責對抗細胞內的病原體（如病毒、某些細菌），它必須提供特定的訊號給巨噬細胞，才能將其「完全武裝」，提升其殺菌能力。

這個活化過程需要兩個關鍵訊號，而這正是本題的核心：

1.  細胞接觸依賴性訊號（Contact-dependent signal）

TH1細胞表面的CD40配體（CD40L）會與巨噬細胞表面的CD40受體結合。這個CD40L-CD40的交互作用是一個強而有力的活化訊號，能夠「許可」巨噬細胞進入高度活化的狀態。根據一篇關於CD40/CD40L訊號傳遞的系統性文獻回顧，此路徑在發炎反應的啟動與進展中扮演核心角色，其訊號傳遞會導致下游發炎介質的產生與細胞功能的轉變 [1]。

2.  細胞激素訊號（Cytokine signal）

TH1細胞會分泌其標誌性的細胞激素——丙型干擾素（Interferon-gamma, IFN-γ）。IFN-γ作用於巨噬細胞上的受體，是驅動巨噬細胞走向「古典活化（Classical activation）」或稱M1極化最關鍵的因子。IFN-γ能大幅提升巨噬細胞的吞噬能力、呼吸爆發（Respiratory burst）作用以及抗原呈現能力。關於干擾素調控因子的研究也指出，IFN-γ等發炎性細胞激素的訊號，是促進巨噬細胞朝向促發炎性M1型極化的重要驅動力 [3]。

因此，TH1細胞正是透過CD40L-CD40的分子接觸，以及分泌IFN-γ，雙管齊下，提供巨噬細胞完整且必要的活化訊號。

其他選項之鑑別診斷

*   選項1：PD1-PD-L1；TNF-α

PD-1/PD-L1路徑主要傳遞的是「抑制性」訊號，會終止T細胞的活化，而非幫助活化巨噬細胞。腫瘤壞死因子-α（TNF-α）雖是巨噬細胞活化後大量分泌的促發炎激素，但它並非TH1細胞用來「初始活化」巨噬細胞的主要訊號。

*   選項3：CD28-B7；IL-10

CD28-B7是T細胞要接受抗原呈現細胞（如樹突細胞）活化時，所需的「第二訊號（Co-stimulatory signal）」，發生在T細胞活化的上游階段，而非T細胞去活化巨噬細胞的階段。IL-10則是一個典型的抗發炎激素，會抑制巨噬細胞的功能。

*   選項4：TCR-MHC；IL-2

TCR-MHC是T細胞辨識抗原的「第一訊號」，是所有適應性免疫反應的起始點。IL-2主要是T細胞本身生長與增殖所需的生長因子，並非用來活化巨噬細胞的關鍵指令。參考文獻（論文來源）

- [1]The role of CD40/CD40L signaling in vascular inflammation and aneurysm progression: a systematic review and evidence synthesis.統合分析／系統性回顧本文系統回顧CD40/CD40L訊號在血管發炎與動脈瘤惡化中的角色，有助理解免疫致病機轉。Wang X, Hou B, Li D, Zhou H, Fan F, Yu H. (2026) · DOI: 10.62347/etsc8416

- [3]The role of interferon regulatory factors in atherosclerosis: from cell type-specific mechanisms to therapeutic strategies.研究論文本文探討干擾素調節因子如何透過不同細胞機制影響動脈粥狀硬化，提供未來治療新方向。Huang J, Wang J, Chen H, Guo F, Yuan X. (2026) · DOI: 10.3389/fcell.2026.1795987

## 臨床情境

臨床應用指引：TH1細胞活化巨噬細胞的雙重訊號

臨床情境

一位35歲男性因持續咳嗽、體重減輕及夜間盜汗就診，胸部X光顯示上肺葉浸潤與空洞，痰液抗酸菌染色陽性，診斷為肺結核。結核分枝桿菌為細胞內病原體，需仰賴TH1細胞介導的細胞免疫反應來控制感染。TH1細胞透過提供CD40L-CD40接觸訊號與分泌IFN-γ，活化肺泡巨噬細胞，增強其吞噬體-溶酶體融合及殺菌能力，形成肉芽腫以包圍病原體。若此活化路徑缺損，如HIV感染者CD4+ T細胞減少，將導致瀰漫性感染風險升高。

實務評估要點

- 病史詢問：確認有無免疫缺陷疾病、長期使用免疫抑制劑或反覆感染史，評估TH1免疫功能。

- 理學檢查：注意淋巴結腫大、肝脾腫大或皮膚肉芽腫病變，可能反映全身性巨噬細胞活化異常。

- 檢驗判讀：IFN-γ釋放試驗（IGRA）用於結核感染診斷，其原理即檢測TH1細胞對結核抗原的IFN-γ分泌反應。

- 鑑別診斷：若病人表現反覆分枝桿菌感染，需考慮IFN-γ/IL-12路徑先天缺陷，如孟德爾遺傳分枝桿菌易感症。

治療與照護對策

- 抗微生物治療：針對細胞內病原體如結核菌，選用可穿透細胞膜的抗生素如Rifampin、Isoniazid，並確保療程完整以預防抗藥性。

- 免疫調節策略：嚴重IFN-γ路徑缺陷者，可考慮輔助性IFN-γ注射治療，增強巨噬細胞活化。

- 生物製劑風險評估：使用抗TNF-α生物製劑前，務必篩檢潛伏結核感染，因此類藥物會干擾巨噬細胞肉芽腫維持，增加再活化風險。

- 病人衛教：教導免疫功能低下者避免接觸已知感染源，按時接種疫苗，並監測感染早期徵象。

國考應試重點

- TH1細胞活化巨噬細胞的雙重訊號為CD40L-CD40接觸與IFN-γ分泌，此為必考核心概念。

- 區分T細胞活化所需訊號（TCR-MHC第一訊號、CD28-B7第二訊號）與T細胞活化其他細胞的效應訊號。

- IFN-γ驅動M1巨噬細胞極化，IL-4/IL-13驅動M2極化，兩者功能相反，常為考題鑑別重點。

- CD40L-CD40缺陷導致Hyper-IgM症候群，病人易患伺機性感染，為免疫缺陷重要考點。

## 重要概念

- **TH1細胞** — 第一型輔助T細胞，主要對抗細胞內病原體，透過分泌IFN-γ與CD40L表現活化巨噬細胞
- **CD40L-CD40交互作用** — TH1細胞表面的CD40配體與巨噬細胞表面CD40受體結合，提供細胞接觸依賴性活化訊號
- **IFN-γ** — 丙型干擾素，TH1細胞標誌性細胞激素，驅動巨噬細胞走向古典活化或M1極化，提升殺菌能力
- **古典活化** — 巨噬細胞在IFN-γ等刺激下極化為M1型，增強吞噬、呼吸爆發及抗原呈現功能
- **PD-1/PD-L1路徑** — 免疫檢查點路徑，傳遞抑制性訊號以終止T細胞活化，與巨噬細胞活化無關

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