# 小腦天幕疝脫（transtentorial herniation），顳葉內側緣被擠壓時，下列何種變化最少見？

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> url: https://mymerci.kr/pages/nclex_q.php?qn_id=449968  
> language: zh-TW  
> subject: 基礎醫學（包括解剖學、生理學、病理學、藥理學、微生物學與免疫學）

## 題目

小腦天幕疝脫（transtentorial herniation），顳葉內側緣被擠壓時，下列何種變化最少見？

## 選項

1. 腦壓上升
2. 腦萎縮 **✔ 正確答案**
3. 瞳孔放大
4. 視覺皮質缺血

**正確答案: 2**

## 解析

急性腦疝脫以腦壓升高及水腫為主，腦萎縮屬慢性退化，在此情境最少見。

## 深入解析

小腦天幕疝脫的病理機轉與臨床表現

小腦天幕疝脫（transtentorial herniation）是指當顱內壓力異常升高時，腦組織被擠壓移位，跨越堅硬的小腦天幕（tentorium cerebelli）所導致的危急狀況。題目中提到的「顳葉內側緣被擠壓」，精確來說是指鉤迴疝脫（uncal herniation），這是天幕疝脫中最常見的一種亞型。位於顳葉內側的鉤迴（uncus）被推向中線，壓迫中腦（midbrain）及相關的神經血管構造。

針對各選項的變化，可以從解剖與生理的角度來理解其發生機率：

腦壓上升（選項1）是此狀況最根本的成因，而非少見的結果。顱內順應性（intracranial compliance）下降導致壓力升高，推動了疝脫的發生，而疝脫後腦脊髓液（CSF）循環受阻，又會進一步加劇顱內高壓（intracranial hypertension），形成惡性循環。在臨床觀察中，這是必然存在的背景條件。

瞳孔放大（選項3）是鉤迴疝脫極具代表性的早期徵象。當疝脫的腦組織壓迫到同側的動眼神經（oculomotor nerve, CN III）時，位於神經表面的副交感神經纖維最先受阻，導致瞳孔括約肌失去控制，造成同側瞳孔放大（mydriasis）且對光反射遲鈍或消失。參考文獻[1]的案例中，患者就是在意識狀態驟變時，出現了左側瞳孔放大與光反射消失，這正是天幕疝脫的典型警訊。

視覺皮質缺血（選項4）則與血管壓迫有關。天幕疝脫發生時，大腦後動脈（posterior cerebral artery, PCA）可能在跨越天幕邊緣處受到壓迫。大腦後動脈負責供血給枕葉的視覺皮質，一旦血流受阻導致缺血，便可能引發皮質性視野缺損或皮質盲（cortical blindness）。這是疝脫進展過程中可預見的續發性傷害。

腦萎縮（選項2）在急性天幕疝脫的情境下最為少見。腦萎縮是一種慢性、漸進性的腦實質體積流失，常見於神經退化性疾病（如阿茲海默症）或慢性缺血，其病理特徵是神經元與膠質細胞的喪失。在急性顱內高壓與腦組織移位擠壓的過程中，主要的病理變化是細胞毒性水腫（cytotoxic edema）與血管源性水腫（vasogenic edema），導致腦組織體積增加而非減少。除非患者本身存在長期的慢性病史，否則單純因急性疝脫事件直接引發局部腦萎縮，在臨床上極不符合病理時序。參考文獻雖提及先天性海馬旁迴疝脫，但那是一種發育異常，與急性高壓性疝脫的機轉完全不同，更佐證了腦萎縮並非急性天幕疝脫的典型表現。參考文獻（論文來源）

- [1]In-hospital unexpected cerebral herniation-New neurosurgical quality control standards: A case report.病例報告這篇病例報告提醒護理人員，穩定腦傷病人仍可能突發腦疝，需提高警覺。Hang L, Zhong X, Cai Y. (2025) · DOI: 10.1097/md.0000000000044855

## 臨床情境

臨床情境與評估

一位意識狀態急速惡化的患者，經檢查發現雙側瞳孔不等大，左側瞳孔放大且對光反射消失。電腦斷層顯示左側大腦半球有大面積的硬腦膜下出血，伴隨明顯的中線結構偏移。您高度懷疑此為急性小腦天幕疝脫，特別是鉤迴疝脫的表現。

立即處置與監測重點

- 呼吸道與呼吸：若昏迷指數下降，應立即考慮氣管內管插管，維持輕度過度換氣，使二氧化碳分壓維持在30-35 mmHg，以暫時降低顱內壓。

- 循環與滲透壓治療：快速靜脈輸注高滲透壓藥物如甘露醇或高張性食鹽水，同時監測血漿滲透壓與電解質，避免低血壓以確保腦灌注壓。

- 神經學監測：每15分鐘評估一次昏迷指數、瞳孔大小與光反射、肢體活動。瞳孔放大由單側進展為雙側固定放大，是腦幹受壓迫的危急徵兆。

- 姿勢與管路：床頭抬高30度，維持頭頸正中位置以促進靜脈回流。避免任何可能增加胸內壓或腹內壓的動作，如抽痰時間過長或約束過緊。

病理生理學重點提醒

急性天幕疝脫的核心機轉是**細胞毒性水腫與血管源性水腫**導致的腦組織體積增加，進而擠壓移位。因此，**腦萎縮**這種慢性、漸進性的腦實質流失，在此急性情境下極為罕見。護理師應特別警覺**同側瞳孔放大**，此為動眼神經受壓迫的早期經典指標，以及可能因大腦後動脈受壓迫而產生的**視覺皮質缺血**風險。

## 重要概念

- **小腦天幕疝脫** — 指顱內壓力升高時，腦組織被擠壓跨越小腦天幕的危急狀況，最常見亞型為顳葉內側的鉤迴疝脫。
- **鉤迴疝脫** — 顳葉內側的鉤迴因高壓被推向中線，壓迫中腦、動眼神經及大腦後動脈等構造。
- **動眼神經麻痺** — 疝脫壓迫動眼神經表面的副交感纖維，導致瞳孔括約肌失控，出現同側瞳孔放大與光反射消失。
- **大腦後動脈缺血** — 大腦後動脈在天幕邊緣受壓迫，影響枕葉視覺皮質血流，可能導致皮質盲或視野缺損。
- **腦萎縮** — 慢性、漸進性的腦實質體積流失，常見於神經退化疾病，與急性高壓性疝脫的腦水腫機轉不同。

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