# 下列那一段腎小管（renal tubule）對水的通透度最低？

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> language: zh-TW  
> subject: 基礎醫學（包括解剖學、生理學、病理學、藥理學、微生物學與免疫學）

## 題目

下列那一段腎小管（renal tubule）對水的通透度最低？

## 選項

1. 近曲小管
2. 亨利氏管上行枝 **✔ 正確答案**
3. 亨利氏管下行枝
4. 集尿管

**正確答案: 2**

## 解析

亨利氏管上行枝缺乏水通道蛋白，對水幾乎不通透，是腎小管中水通透度最低的部位。

## 深入解析

腎小管水通透性與尿液濃縮機轉

腎元不同節段對水的通透性差異，是腎臟形成濃縮尿液或稀釋尿液的關鍵。題目所問「對水通透度最低」的部位，正是亨利氏管上行枝（ascending limb of Henle's loop），其管壁上皮細胞對水幾乎完全不通透。

各節段水通透性分析

*   近曲小管（Proximal Convoluted Tubule）：水通透性極高。此處藉由鈉離子與其他溶質的主動運輸，建立滲透壓梯度，水分子經由細胞旁路徑及水通道蛋白（aquaporin-1）被動再吸收，約佔腎絲球過濾液65-70%的水分再吸收。

*   亨利氏管下行枝（Descending Limb of Henle's Loop）：水通透性高。上皮細胞膜上富含水通道蛋白-1（Aquaporin-1），對水分子通透性良好，但對鈉離子、尿素等溶質相對不通透。當管內液流入高滲透壓的腎髓質間質時，水分子被動擴散至間質，使管內液逐漸濃縮。

*   亨利氏管上行枝（Ascending Limb of Henle's Loop）：水通透度最低。此段上皮細胞膜上幾乎沒有水通道蛋白，水分子無法通透 。但其管壁具有大量鈉-鉀-2氯共同運輸蛋白（NKCC2），能主動將鈉離子、鉀離子、氯離子從管內液再吸收至腎髓質間質，形成腎髓質的高滲透壓環境（逆流倍增作用），同時管內液因溶質被移除而逐漸稀釋，故又稱「稀釋段（diluting segment）」。

*   集尿管（Collecting Duct）：水通透性受抗利尿激素（ADH, Vasopressin）調控。當血漿滲透壓上升或有效循環血量下降時，腦下垂體後葉分泌ADH，促使集尿管上皮細胞內的水通道蛋白-2（Aquaporin-2）鑲嵌至管腔側細胞膜，大幅增加水通透性，使水分順滲透壓梯度被再吸收，形成濃縮尿液。反之，缺乏ADH時，集尿管對水不通透，則排出稀釋尿液。

臨床應用與國考觀點

亨利氏管上行枝對水不通透、但主動再吸收溶質的特性，是腎臟能夠「稀釋尿液」與建立「腎髓質滲透壓梯度」的核心機轉 [2]。國考常見的相關考點包含：

*   利尿劑作用部位：作用於亨利氏管上行枝的環利尿劑（Loop diuretics），如Furosemide（Lasix），會抑制NKCC2共同運輸蛋白，不僅阻斷溶質再吸收，也破壞了腎髓質的高滲透壓梯度，進而影響下游集尿管的水分再吸收，產生強效且大量的利尿效果。

*   逆流倍增機轉（Countercurrent Multiplication）：上行枝的主動溶質運輸（單次效應）與下行枝的水分被動再吸收，加上亨利氏管內液體逆向流動的結構，共同放大了腎髓質從皮質到乳頭端的縱向滲透壓梯度，此梯度正是集尿管進行水再吸收、濃縮尿液的驅動力 [2]。參考文獻（論文來源）

- [2]Active salt transport and countercurrent exchange as the basis of urine concentration: a proposal grounded on the microanatomy of the renal medulla.研究論文本文根據腎髓質微細構造，提出以主動鹽運輸及逆流交換為基礎的尿液濃縮新模型。Kriz W, Kaissling B, Le Hir M. (2026) · DOI: 10.1007/s00424-026-03152-5

## 臨床情境

臨床情境

一位心衰竭合併肺水腫的老年患者，住院期間接受靜脈注射Furosemide治療。醫囑開立後，新進護理師詢問：「為何此藥作用在亨利氏管上行枝，卻能產生如此強效的利尿效果？」

病理生理機轉連結

Furosemide屬於環利尿劑，其作用標的正是亨利氏管上行枝管腔側膜上的NKCC2共同運輸蛋白。此段腎小管對水完全不通透，但能主動將鈉、鉀、氯離子再吸收至腎髓質間質，是建立腎髓質高滲透壓梯度（逆流倍增作用）的核心。當藥物抑制此運輸蛋白後，不僅直接阻斷大量溶質再吸收，更破壞了腎髓質的縱向滲透壓梯度，使下游集尿管即便在抗利尿激素作用下也無法有效回收水分，因此產生強效且快速的利尿效果，能迅速減輕肺水腫與體液過負荷。

臨床評估與照護要點

- **給藥前評估：**監測生命徵象、每日體重、輸出入量、肺部聽診（囉音變化）、水腫程度。確認血鉀、血鈉、血壓及腎功能（BUN/Cr），因低血鉀與低血壓為常見副作用。

- **給藥期間監測：**靜脈注射速度不宜過快（通常超過1-2分鐘），以免造成耳毒性。監測尿量變化，預期用藥後30-60分鐘內出現大量利尿。注意姿勢性低血壓風險，教導病人緩慢改變姿勢。

- **電解質管理：**環利尿劑會促進鉀、鎂、鈣等電解質排出，需監測心律變化（可能出現U波、心室早期收縮），必要時依醫囑補充鉀離子或合併保鉀利尿劑使用。

- **衛教重點：**教導病人及家屬了解藥物作用為排出多餘水分，可能頻繁如廁。若出現肌肉無力、抽筋、心悸等低血鉀徵兆，或耳鳴、聽力下降等耳毒性徵兆，需立即告知醫護人員。

國考應試連結

此題核心為腎小管各節段水通透性差異，是理解利尿劑藥理與腎臟生理的基礎。常考點包括：亨利氏管上行枝為「稀釋段」且對水不通透、環利尿劑作用於此處並破壞逆流倍增系統、集尿管水通透性受ADH調控等。解題時可記憶：「上行不通水、下行不通鹽」，快速區分亨利氏管兩肢的功能差異。

## 重要概念

- **亨利氏管上行枝** — 腎元中連接近曲小管與遠曲小管的U形結構上升段，管壁缺乏水通道蛋白，對水不通透，但能主動再吸收鈉、鉀、氯離子，是尿液稀釋與腎髓質高滲透壓形成的關鍵部位。
- **水通道蛋白** — 細胞膜上的蛋白質通道，可選擇性讓水分子快速通過。腎元不同節段表現不同亞型，如近曲小管與下行枝的aquaporin-1，集尿管受ADH調控的aquaporin-2。
- **逆流倍增作用** — 亨利氏管下行枝與上行枝內液體逆向流動，加上上行枝主動運輸溶質與下行枝被動再吸收水分的單次效應，共同放大腎髓質滲透壓梯度的機轉。
- **NKCC2共同運輸蛋白** — 位於亨利氏管上行枝管腔側膜的主動運輸蛋白，利用鈉離子梯度同時將1個鈉、1個鉀、2個氯離子轉運入細胞內，是環利尿劑的主要作用標的。
- **抗利尿激素** — 由腦下垂體後葉分泌的荷爾蒙，作用於集尿管細胞，促使水通道蛋白-2嵌入管腔膜，增加水再吸收，濃縮尿液。

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