# 有關原發性多醛固酮症（primary aldosteronism）的臨床表徵，下列敘述何者最適當？

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> subject: 內外科護理學

## 題目

有關原發性多醛固酮症（primary aldosteronism）的臨床表徵，下列敘述何者最適當？

## 選項

1. 低代謝率
2. 低血糖
3. 高血鈣
4. 低血鉀 **✔ 正確答案**

**正確答案: 4**

## 解析

醛固酮過量促進腎臟排鉀，導致低血鉀，為原發性多醛固酮症最直接的典型表徵。

## 深入解析

疾病生理機轉

原發性多醛固酮症（Primary Aldosteronism, PA）是腎上腺皮質分泌過多醛固酮（aldosterone）所致。醛固酮主要作用於遠曲小管和集尿管，進行鈉鉀交換，其過度分泌會導致鈉與水分的滯留，同時促使鉀離子從尿液中大量流失[1][2]。此一病理機轉直接說明了為何患者會出現高血壓（體液容積過量）與低血鉀的臨床表現。醛固酮的分泌不受腎素-血管張力素系統的正常調控，呈現自主性過量分泌[1]。

各選項臨床表徵分析

*   選項 1：低代謝率

醛固酮主要影響的是電解質與體液平衡，而非直接調控基礎代謝率。甲狀腺功能低下才是導致低代謝率的典型原因。因此此選項不適當。

*   選項 2：低血糖

研究指出，原發性多醛固酮症反而與葡萄糖代謝異常和代謝症候群風險增加有關，可能出現胰島素阻抗或血糖偏高，而非低血糖[2]。因此此選項不適當。

*   選項 3：高血鈣

醛固酮過多並不會導致高血鈣。相反地，體液容積擴張會稀釋血中白蛋白，可能造成與白蛋白結合的鈣離子濃度輕微下降。長期使用部分降壓藥（如thiazide類利尿劑）反而可能引起高血鈣，但這並非PA本身的直接表徵。因此此選項不適當。

*   選項 4：低血鉀

此為醛固酮過量最直接的代謝後果。醛固酮促進集尿管細胞上鈉鉀幫浦及上皮鈉離子通道（ENaC）的活性，在再吸收鈉的同時，將鉀離子分泌至尿液中排出，造成腎性鉀離子流失（potassium wasting）[1]。臨床上，嚴重的低血鉀可能導致肌肉無力、甚至如案例報告所述的四肢癱瘓（quadriparesis）或橫紋肌溶解症（rhabdomyolysis）[3][4]。值得注意的是，雖然低血鉀是典型表現，但部分患者血鉀可能正常，尤其是早期或輕症者，因此不能以血鉀正常來完全排除此診斷[1][2]。此選項為最適當之敘述。

臨床診斷思維提醒

原發性多醛固酮症是次發性高血壓最常見的原因[1][2]。其心血管併發症的風險遠高於同等級血壓的原發性高血壓，包括冠狀動脈疾病、心律不整、心衰竭及中風等[2]。醛固酮本身會直接造成心肌纖維化，加上低血鉀誘發的心律不整，使得心血管損傷更為嚴重[1]。因此，對於罹患頑固性高血壓、年輕即發病之高血壓、或高血壓合併不明原因低血鉀的患者，應提高警覺，將原發性多醛固酮症納入鑑別診斷。參考文獻（論文來源）

- [1]Severe Hypokalemia and Life-Threatening Ventricular Arrhythmias: A Case of Normotensive Primary Aldosteronism.病例報告低血鉀可引發致命心律不整，此病例提醒你：血壓正常的原發性醛固酮增多症也可能潛藏。Daniel HN, Belleus V, Wang J, Adjovu S. (2026) · DOI: 10.7759/cureus.109525

- [2]Clinical manifestations of primary aldosteronism and cardiometabolic risk.研究論文原發性醛固酮增多症不只引起高血壓，更大幅增加心臟代謝風險，需積極篩檢。Pascual-Corrales E, Ruiz-Cánovas JM, Peña MMP. (2026) · DOI: 10.1016/bs.vh.2025.08.002

- [3]A Diagnostic Pitfall of Primary Aldosteronism Presenting as Recurrent Quadriparesis: A Case Report.病例報告反覆四肢無力不一定是神經問題，此病例凸顯原發性醛固酮增多症是易被忽略的代謝性陷阱。Shakir J, Benyamin J, Iqbal MU, Sohail A, Mazhar A, Abdullah HM, Habib E, Danaf N. (2026) · DOI: 10.1002/ccr3.72975

- [4]Primary aldosteronism-induced hypokalemic rhabdomyolysis syndrome: a case report and literature review.病例報告原發性醛固酮增多症可能罕見地導致橫紋肌溶解，及早辨識低血鉀是避免腎衰竭等重症的關鍵。Cheng L, Pan C, Wang K, Wang W, Hu X, Wan H, Zhang B, Shu Y. (2026) · DOI: 10.3389/fmed.2026.1783683

## 臨床情境

臨床實務要點

原發性多醛固酮症（PA）是次發性高血壓最常見且可治癒的病因，其心血管併發症風險遠高於同等級血壓的原發性高血壓。醛固酮本身具有直接促心肌纖維化作用，加上低血鉀誘發心律不整，使心血管損傷更為嚴重。因此，早期篩檢與診斷至關重要。

高風險族群篩檢建議

依據臨床指引，以下族群應接受PA篩檢：

- 頑固性高血壓（使用三種以上降壓藥仍控制不佳）

- 年輕即發病之高血壓（年齡小於40歲）

- 高血壓合併自發性或利尿劑誘發之低血鉀

- 高血壓合併腎上腺意外瘤

- 高血壓合併睡眠呼吸中止症

診斷陷阱與臨床判斷

典型低血鉀雖為關鍵表徵，但部分早期或輕症患者血鉀可完全正常。切勿因血鉀正常而排除PA的可能性，特別是符合上述篩檢條件者。診斷需仰賴血漿醛固酮/腎素比值（ARR）作為篩檢工具，異常者再進行確認試驗。

嚴重低血鉀的緊急處理思維

若患者出現肌肉無力、四肢癱瘓或橫紋肌溶解症等嚴重低血鉀表現，應立即評估心律並進行心電圖監測，注意出現U波、T波平坦等低血鉀變化。鉀離子補充須謹慎，過快或過量可能導致高血鉀危象，同時應積極尋找並治療根本原因，將PA納入鑑別診斷。

## 重要概念

- **原發性多醛固酮症** — 腎上腺皮質自主性分泌過多醛固酮的疾病，為次發性高血壓最常見原因，典型表現為高血壓合併低血鉀。
- **醛固酮** — 由腎上腺皮質分泌的礦物皮質激素，作用於腎臟遠曲小管與集尿管，促進鈉離子再吸收及鉀離子排出。
- **腎性鉀離子流失** — 因腎小管功能異常或激素作用，導致過多鉀離子從尿液排出，為原發性多醛固酮症造成低血鉀的主因。

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