# 關於細菌毒素與毒性作用的相關性，下列敘述何者正確？

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> url: https://mymerci.kr/pages/nclex_q.php?qn_id=449734  
> language: zh-TW  
> subject: 基礎醫學（包括解剖學、生理學、病理學、藥理學、微生物學與免疫學）

## 題目

關於細菌毒素與毒性作用的相關性，下列敘述何者正確？

## 選項

1. 霍亂毒素：引發腸壁細胞穿孔死亡
2. 百日咳毒素：活化 T 細胞
3. 白喉毒素：抑制蛋白質生成 **✔ 正確答案**
4. 炭疽毒素：抑制肌肉放鬆

**正確答案: 3**

## 解析

白喉毒素透過ADP-核糖基化修飾EF-2，直接抑制宿主細胞的蛋白質合成。

## 深入解析

正確答案分析

本題正確答案為選項3：白喉毒素（Diphtheria toxin）的作用機轉是抑制宿主細胞的蛋白質生成。

錯誤選項釐清

1.  霍亂毒素（Cholera toxin）：並非引發腸壁細胞穿孔死亡。其機轉是透過 ADP-核糖基化（ADP-ribosylation）活化腸道上皮細胞內的 Gs 蛋白，導致腺苷酸環化酶（adenylyl cyclase）持續活化，使細胞內 cAMP 濃度升高，進而促使氯離子及水分大量分泌至腸腔，造成水樣腹瀉。

2.  百日咳毒素（Pertussis toxin）：並非直接活化 T 細胞。其主要機轉是透過 ADP-核糖基化抑制 Gαi 蛋白，使其無法抑制腺苷酸環化酶，導致細胞內 cAMP 增加。雖然百日咳毒素具有促進淋巴球增多（lymphocytosis）的輔助作用，但核心毒性在於干擾 G 蛋白訊息傳遞，非直接活化 T 細胞。

4.  炭疽毒素（Anthrax toxin）：並非抑制肌肉放鬆。炭疽毒素由保護性抗原（PA）、水腫因子（EF）及致死因子（LF）組成。其中水腫因子為鈣調蛋白依賴性腺苷酸環化酶，會增加細胞內 cAMP 導致水腫；致死因子則會切割 MAPK 激酶，干擾細胞訊息傳遞，導致細胞死亡。

白喉毒素機轉深度解析

白喉毒素屬於典型的 A-B 型細菌毒素（AB-type bacterial toxins）。根據提供的文獻背景，此類毒素具有與病毒相似的細胞進入機制，需透過胞吞作用（endocytic uptake）進入宿主細胞以發揮毒性 。

其具體的細胞內致病機轉如下：

- 酵素活性：白喉毒素的 A 次單元具有 ADP-核糖基轉移酶（ADP-ribosyltransferase）活性。

- 作用標的：它會將 NAD+ 上的 ADP-核糖部分轉移至宿主細胞的 延長因子-2（Elongation factor-2, EF-2）上。

- 生理結果：EF-2 被修飾後會失去活性，導致轉譯作用（translation）無法進行，進而抑制蛋白質生成，最終造成細胞死亡。

## 臨床情境

白喉毒素抑制蛋白質合成的臨床實務要點

致病機轉核心

白喉毒素為典型A-B型毒素，B次單元與宿主細胞受體結合後透過胞吞作用進入細胞。A次單元具ADP-核糖基轉移酶活性，將NAD+的ADP-核糖轉移至延長因子-2（EF-2），使其失活，直接中斷胜肽鏈延長，抑制蛋白質合成，最終導致細胞死亡。

鑑別診斷關鍵

國考常將各毒素機轉混為一談，需精確區分：霍亂毒素與百日咳毒素皆影響G蛋白/cAMP路徑，但前者活化Gs（造成分泌性腹瀉），後者抑制Gαi（干擾免疫訊息）。炭疽毒素含腺苷酸環化酶及蛋白酶活性，與肌肉放鬆無關。白喉毒素是唯一直接攻擊轉譯機制的選項。

臨床表現與處置

白喉感染以偽膜性咽喉炎為特徵，毒素入血可致心肌炎、神經炎。治療需儘速給予白喉抗毒素中和游離毒素，並合併抗生素（如青黴素或紅黴素）清除病原菌。預防以DPT/DTaP疫苗為主，類毒素疫苗誘導之抗體可阻斷毒素與細胞結合。

## 重要概念

- **白喉毒素** — 由白喉棒狀桿菌產生的A-B型毒素，其A次單元具有ADP-核糖基轉移酶活性，可修飾並抑制EF-2，阻斷蛋白質合成。
- **ADP-核糖基化** — 一種蛋白質轉譯後修飾作用，將NAD+的ADP-核糖部分轉移到目標蛋白上，改變其活性，是許多細菌毒素的關鍵致病機轉。
- **延長因子-2** — 在真核細胞蛋白質合成過程中，負責將胜肽鏈從核糖體的A位移至P位的轉譯因子，被白喉毒素抑制後蛋白質合成便會中止。
- **霍亂毒素** — 霍亂弧菌產生的A-B型毒素，透過ADP-核糖基化活化Gs蛋白，使cAMP持續升高，導致腸道大量分泌水分與電解質，造成水樣腹瀉。
- **百日咳毒素** — 百日咳桿菌產生的毒素，透過ADP-核糖基化抑制Gαi蛋白，干擾宿主免疫與訊息傳遞，為百日咳的重要毒力因子。

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