# 嗎啡（morphine）的止痛作用主要是活化下列何種受體而產生？

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> language: zh-TW  
> subject: 基礎醫學（包括解剖學、生理學、病理學、藥理學、微生物學與免疫學）

## 題目

嗎啡（morphine）的止痛作用主要是活化下列何種受體而產生？

## 選項

1. μ-opioid receptor **✔ 正確答案**
2. δ-opioid receptor
3. κ-opioid receptor
4. NMDA glutamate receptor

**正確答案: 1**

## 解析

嗎啡主要透過活化μ-opioid受體，抑制痛覺訊號傳遞而產生強效中樞止痛作用。

## 深入解析

藥理機轉與受體選擇性

本題的核心在於理解嗎啡（morphine）產生止痛作用的主要分子標的。嗎啡屬於鴉片類止痛劑（opioid analgesics），其作用機轉是模擬體內自然生成的內生性鴉片胜肽（endogenous opioid peptides），與中樞及周邊神經系統中的特定受體結合，進而調控痛覺訊號的傳遞。

鴉片類受體主要分為三種亞型：μ-opioid receptor (MOR, mu受體)、δ-opioid receptor (DOR, delta受體) 和 κ-opioid receptor (KOR, kappa受體)。這三種受體皆屬於G蛋白偶聯受體（GPCR）家族。雖然嗎啡對mu受體具有高度的選擇性親和力，但它與delta及kappa受體的結合能力相對微弱。根據參考資料[1]與[3]的論述，mu受體被明確指出是嗎啡產生止痛作用的主要功能受體。參考資料[1]直接點出「mu-opioid receptor (MOR) agonists」的臨床用途與限制，並探討其下游G蛋白βγ次單元（Gβγ）所驅動的止痛訊號（antinociception）。參考資料[3]則在比較嗎啡與新型化合物的研究中，將嗎啡定義為作用於mu受體的標準止痛藥。

當嗎啡活化位於突觸前神經元上的mu受體時，會透過抑制型G蛋白（Gi/o）進行訊號傳遞。這個過程會關閉突觸前膜的電壓敏感型鈣離子通道（voltage-gated calcium channels），減少興奮性神經傳導物質（如P物質、麩胺酸）的釋放；同時，它也會開啟突觸後膜的鉀離子通道，導致神經元細胞膜電位過極化（hyperpolarization），降低神經元的興奮性。這兩種效應共同阻斷了痛覺訊號從周邊向上傳遞至脊髓和大腦，從而產生強大的中樞性止痛效果。

選項鑑別與臨床思維

*   選項 1：μ-opioid receptor (mu受體) — 正確

這是嗎啡最主要的藥理作用靶點。臨床上，mu受體的活化不僅帶來強效的止痛（supraspinal and spinal analgesia），同時也是嗎啡常見副作用的主要來源，例如呼吸抑制（respiratory depression）、便秘（constipation）、欣快感（euphoria）以及生理依賴性（physical dependence）。參考資料[1]與[3]皆以此受體作為研究嗎啡機轉的核心。

*   選項 2：δ-opioid receptor (delta受體)

Delta受體的活化確實可以產生止痛效果，但其效力通常不如mu受體顯著，且主要被認為與調節情緒及內生性腦內啡（enkephalins）的作用較為相關。嗎啡對delta受體的親和力較低，故非其主要作用途徑。

*   選項 3：κ-opioid receptor (kappa受體)

Kappa受體活化後雖可產生脊髓層級的止痛作用，但伴隨的副作用與mu受體不同，主要以煩躁不安（dysphoria）、鎮靜和利尿為主。某些特定藥物（如butorphanol）會作用於此受體，但嗎啡並非透過此路徑達成主要止痛效果。

*   選項 4：NMDA glutamate receptor (NMDA麩胺酸受體)

NMDA受體屬於離子型麩胺酸受體，是興奮性神經傳導系統的一部分。雖然長期使用嗎啡可能導致神經可塑性改變，進而間接影響NMDA受體的功能（與耐受性及痛覺敏感化有關），但嗎啡本身並不直接結合或活化NMDA受體來產生立即的止痛作用。直接阻斷NMDA受體（例如使用ketamine）是另一種完全不同的止痛機轉。

國考應試重點

此題為護理師國考藥理學的經典必考題。考生必須精確記憶鴉片類止痛藥的「受體選擇性」。mu受體不僅是嗎啡的止痛關鍵，也是多數強效鴉片類藥物（如fentanyl, meperidine）的共同作用靶點。參考資料[1]中提到的Gβγ次單元訊號調控，以及參考資料[3]中提及的mu受體與痛敏肽/孤啡肽受體（NOP receptor）雙重機轉，都是目前為了在保有mu受體強效止痛的同時，降低副作用與成癮風險的前沿研究方向。理解mu受體的核心地位，是區分各類鴉片藥物臨床表現與副作用的基礎。參考文獻（論文來源）

- [1]Mechanisms for enhancement of μ-opioid receptor-mediated antinociception in the central nervous system through gallein-dependent modulation of downstream G protein βγ subunit signaling.研究論文此研究探討如何透過調節G蛋白信號來增強鴉片類藥物止痛效果並減少副作用，對開發更安全止痛藥很重要。Ormes JA, Smrcka AV, Jutkiewicz EM. (2026) · DOI: 10.1016/j.molpha.2026.100123

- [3]Evaluation of AT121 versus morphine on cortical neurons electrophysiology and dopamine concentrations in hippocampal cells.研究論文此研究比較新型止痛藥AT121與嗎啡對腦神經細胞的影響，以評估其作為較不具成癮性替代藥物的潛力。Elawy BE, Soukkarieh CE, Abbady AQ, Allaham SA, Deeb GM. (2026) · DOI: 10.1371/journal.pone.0347529

## 臨床情境

鴉片類止痛藥臨床應用與實務要點

嗎啡為鴉片類止痛藥的標準用藥，其核心藥理機轉為活化中樞神經系統的μ-opioid受體，產生強效止痛效果。臨床使用時須全面評估療效與風險，尤其需密切監測其特有的不良反應。

藥理作用與止痛機轉

- **主要標的：**μ-opioid receptor (MOR)，屬G蛋白偶聯受體。

- **突觸前抑制：**關閉電壓敏感型鈣離子通道，減少P物質及麩胺酸等興奮性神經傳導物質釋放。

- **突觸後抑制：**開啟鉀離子通道，使神經元過極化，降低興奮性。

- **止痛層級：**涵蓋脊髓上及脊髓層級，對內臟痛、體感性痛皆有效。

主要副作用與監測

- **呼吸抑制：**最致命之急性副作用，與劑量相關，使用時須監測呼吸速率及血氧飽和度。

- **便秘：**幾乎所有使用者皆會發生，不易產生耐受性，應常規給予軟便劑或刺激腸蠕動藥物。

- **噁心嘔吐：**常見於用藥初期，可刺激延髓極後區化學感受器觸發區，可給予止吐劑。

- **耐受性與生理依賴：**長期使用後產生，需逐步調高劑量以達相同止痛效果，停藥須漸進式減量以避免戒斷症狀。

臨床使用考量

- **適應症：**中度至重度急性或慢性疼痛，如術後痛、癌末疼痛、急性心肌梗塞疼痛等。

- **禁忌症：**已知對嗎啡過敏、嚴重呼吸抑制、急性或嚴重支氣管氣喘、腸阻塞。

- **謹慎使用族群：**慢性阻塞性肺病、顱內壓升高、肝腎功能不全、甲狀腺功能低下、攝護腺肥大患者。

- **藥物交互作用：**與中樞神經抑制劑（如苯二氮平類、酒精）併用會顯著增加呼吸抑制及鎮靜風險。

護理評估與衛教重點

- **給藥前評估：**確認疼痛強度、部位、性質，測量基礎生命徵象（特別是呼吸速率），評估意識狀態。

- **給藥後監測：**給藥後30分鐘內密切觀察呼吸速率及深度、血壓、意識變化，評估止痛效果。

- **病人衛教：**教導勿自行調整劑量或頻率，勿飲酒，說明便秘預防措施，強調呼吸變慢或意識改變須立即就醫。

- **解毒劑：**Naloxone為鴉片類受體拮抗劑，用於反轉嚴重呼吸抑制，須隨時備用並熟悉給藥途徑與劑量。

## 重要概念

- **μ-opioid receptor (MOR)** — 鴉片類受體亞型之一，為嗎啡主要作用標的，活化後產生強效止痛、呼吸抑制、便秘及欣快感等作用。
- **G蛋白偶聯受體 (GPCR)** — 一類細胞膜受體超家族，透過細胞內G蛋白進行訊號傳遞，μ、δ、κ鴉片受體皆屬此類。
- **鴉片類止痛劑 (Opioid analgesics)** — 模擬內生性鴉片胜肽作用，與鴉片受體結合以抑制痛覺傳導的藥物，嗎啡為其經典代表。
- **痛覺過敏 (Hyperalgesia)** — 長期使用鴉片類藥物可能導致對疼痛刺激的敏感性異常增加，與NMDA受體功能改變有關。
- **內生性鴉片胜肽 (Endogenous opioid peptides)** — 體內自然產生的胜肽類神經傳導物質，如腦內啡，可與鴉片受體結合以調節疼痛、情緒等生理功能。

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