# 關於治療慢性高血壓藥物血管張力素轉換酶（angiotensin-converting enzyme）抑制劑的作用機制，下列敘述何者正確？

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> url: https://mymerci.kr/pages/nclex_q.php?qn_id=449706  
> language: zh-TW  
> subject: 基礎醫學（包括解剖學、生理學、病理學、藥理學、微生物學與免疫學）

## 題目

關於治療慢性高血壓藥物血管張力素轉換酶（angiotensin-converting enzyme）抑制劑的作用機制，下列敘述何者正確？

## 選項

1. 減少血管張力素 II 的生成，並降低醛固酮 **✔ 正確答案**
2. 減少血管張力素 II 的生成，但增加醛固酮
3. 增加血管張力素 II 的生成，並增加醛固酮
4. 增加血管張力素 II 的生成，但降低醛固酮

**正確答案: 1**

## 解析

ACE抑制劑阻斷RAAS系統，直接減少血管張力素II生成，進而降低醛固酮分泌。

## 深入解析

RAAS 系統與 ACE 抑制劑的作用樞紐

要理解這道題目，必須先掌握 腎素-血管張力素-醛固酮系統（Renin-Angiotensin-Aldosterone System, RAAS） 的連鎖反應。這是一個調控血壓與體液平衡的關鍵荷爾蒙路徑，其核心步驟如下：

腎臟血流灌注不足或交感神經興奮時，會刺激腎臟的顆粒細胞分泌 腎素（Renin）。腎素進入血液循環後，會將肝臟製造的 血管張力素原（Angiotensinogen） 切割成 血管張力素 I（Angiotensin I）。接著，血管張力素 I 在肺部及血管內皮細胞表面，經由 血管張力素轉換酶（Angiotensin-Converting Enzyme, ACE） 的作用，水解轉化為具有高度生理活性的 血管張力素 II（Angiotensin II）。

血管張力素 II 是此系統中最強效的昇壓物質，它會執行兩大核心任務：

1.  強力收縮血管：直接作用於小動脈平滑肌，導致周邊血管阻力上升，血壓立即升高。

2.  刺激醛固酮分泌：作用於腎上腺皮質，促進 醛固酮（Aldosterone） 的釋放。醛固酮會作用於遠曲小管和集尿管，增加鈉離子與水分的再吸收，同時排出鉀離子，使體內水分滯留、循環體液量增加，進一步推高血壓。

ACE 抑制劑的藥理機轉

血管張力素轉換酶抑制劑（ACE Inhibitors, ACE-Is） 的藥理作用，正是直接阻斷上述路徑中 ACE 的活性 。當 ACE 被抑制後，會產生兩個直接的後果：

1.  血管張力素 II 生成減少：由於 ACE 是將血管張力素 I 轉換為血管張力素 II 的關鍵酶，抑制 ACE 會直接導致血管張力素 II 的產量顯著下降。血管張力素 II 減少，意味著血管收縮的訊號被削弱，周邊血管阻力因而降低。

2.  醛固酮分泌降低：血管張力素 II 是刺激腎上腺皮質分泌醛固酮的主要訊號。當血管張力素 II 的生成減少時，對腎上腺皮質的刺激也隨之減弱，導致醛固酮的分泌量下降。醛固酮減少後，腎臟對鈉和水的再吸收作用降低，循環體液量減少，血壓也隨之下降。

這個雙重降壓機制，正是 RAAS 阻斷療法成為心血管與腎臟疾病治療基石近三十年的原因 。然而，即使使用了 ACE 抑制劑等多種 RAAS 阻斷藥物，臨床上仍觀察到顯著的殘餘心腎風險，這也促使了後續針對醛固酮合成路徑更下游的藥物開發，例如 醛固酮合成酶抑制劑（Aldosterone Synthase Inhibitors, ASi），試圖更全面地抑制醛固酮對心腎的負面影響 [1, 2]。

綜合以上機轉，ACE 抑制劑會同時降低血管張力素 II 的生成與醛固酮的分泌，故本題正確選項為「減少血管張力素 II 的生成，並降低醛固酮」。

## 臨床情境

臨床實務要點

ACE抑制劑（如Captopril, Enalapril, Lisinopril）是心血管與腎臟疾病治療的基石，其降壓效果來自雙重機轉：抑制血管張力素II生成以擴張血管，以及減少醛固酮分泌以降低體液容積。臨床使用時需注意以下重點：

- **乾咳與血管性水腫：**ACE抑制劑會抑制緩激肽（Bradykinin）的分解，約5-20%病人會出現持續性乾咳，若無法耐受可轉換為血管張力素受體阻斷劑（ARB）。血管性水腫雖罕見但可能致命，需衛教病人若出現嘴唇、舌頭或喉嚨腫脹應立即就醫。

- **高血鉀風險：**醛固酮下降導致鉀離子排出減少，尤其併用保鉀利尿劑、鉀補充劑或腎功能不全者，須定期監測血清鉀離子濃度。

- **腎功能監測：**用藥初期可能因腎絲球過濾壓下降導致血清肌酸酐短暫上升，若上升幅度超過基礎值30%應評估是否停藥或調整劑量。雙側腎動脈狹窄者為禁忌症。

- **懷孕禁忌：**ACE抑制劑具胎兒毒性，可能導致胎兒腎臟發育不全、羊水過少甚至死亡，育齡婦女用藥期間應確實避孕。

護理衛教指引

指導病人定時服藥，不可隨意停藥；改變姿勢時動作放慢以防姿勢性低血壓；避免使用非類固醇消炎止痛藥（NSAIDs），因其可能減弱降壓效果並增加腎損傷風險；定期回診追蹤血壓、腎功能及電解質。

## 重要概念

- **血管張力素轉換酶抑制劑** — 一類藉由抑制ACE活性，減少血管張力素II生成，進而擴張血管、降低血壓的藥物，常用於治療高血壓與心衰竭。
- **腎素-血管張力素-醛固酮系統** — 調控血壓與體液平衡的荷爾蒙系統，透過腎素、血管張力素、醛固酮的連鎖反應來調節血管收縮與水鈉滯留。
- **血管張力素II** — RAAS系統中最強效的昇壓物質，能強力收縮血管並刺激腎上腺皮質分泌醛固酮。
- **醛固酮** — 由腎上腺皮質分泌的礦物皮質激素，作用於腎臟遠曲小管與集尿管，促進鈉與水分的再吸收，增加循環體液量。
- **血管張力素轉換酶** — 主要存在於肺部血管內皮細胞表面的酶，負責將血管張力素I水解轉化為具活性的血管張力素II。

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