# 神經細胞於靜止膜電位階段，細胞膜對鈉離子與鉀離子的通透性為何？

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> language: zh-TW  
> subject: 基礎醫學（包括解剖學、生理學、病理學、藥理學、微生物學與免疫學）

## 題目

神經細胞於靜止膜電位階段，細胞膜對鈉離子與鉀離子的通透性為何？

## 選項

1. 對鈉離子的通透性遠大於鉀離子
2. 對鉀離子的通透性遠大於鈉離子 **✔ 正確答案**
3. 對鈉離子與鉀離子通透性相等
4. 對鈉離子與鉀離子皆不可通透

**正確答案: 2**

## 解析

靜止膜電位時，細胞膜上的鉀離子滲漏通道遠多於鈉離子，使鉀離子通透性遠大於鈉離子。

## 深入解析

神經細胞靜止膜電位的離子基礎

細胞在沒有受到刺激的靜止狀態下，細胞膜內外會維持一個電位差，稱為靜止膜電位。這個電位的產生與維持，主要取決於兩個關鍵因素：細胞膜對不同離子的通透性差異，以及離子在細胞內外的不均等分佈。

在靜止狀態下，細胞膜對鉀離子的通透性遠高於對鈉離子的通透性。根據提供的參考資料，這種持續性的離子滲漏現象是維持膜電位的動態過程。細胞膜上存在特定的離子通道，允許離子順著濃度梯度被動擴散。

具體來說，靜止膜電位的形成主要歸因於以下機制：

1.  鉀離子的持續外流：細胞膜上存在許多持續開放的雙孔域鉀離子通道，這使得細胞內的鉀離子可以輕易地沿著濃度梯度向細胞外擴散。這是形成靜止膜電位最主要的離子流。

2.  鈉離子的有限內流：相較之下，細胞膜對鈉離子的通透性低得多。雖然有鈉離子滲漏通道允許少量鈉離子進入細胞，但其通透量遠不及鉀離子的外流量。

3.  鈉鉀幫浦的維持：雖然不是直接產生電位，但鈉鉀幫浦會主動將滲入細胞的鈉離子打出，並將流出的鉀離子打回，以維持細胞內外高鉀低鈉的離子濃度梯度，確保靜止膜電位的穩定。

正因為細胞膜對鉀離子的通透性遠大於鈉離子，使得鉀離子外流成為決定膜電位的主要力量，最終將膜電位拉向接近鉀離子的平衡電位，約為-70 mV。因此，正確選項為對鉀離子的通透性遠大於鈉離子。

## 臨床情境

臨床推理與實務應用

案例情境

一位住院病患因嚴重低血鉀（血清鉀離子 2.8 mEq/L）出現全身無力與心律不整。醫囑靜脈補充氯化鉀，護理師稀釋後以輸注幫浦緩慢給予。

病理生理機轉

細胞外液鉀離子濃度下降，使細胞內外鉀離子濃度梯度變大。靜止狀態下細胞膜對鉀離子的通透性遠高於鈉離子，更多鉀離子經由雙孔域鉀離子通道外流，導致靜止膜電位變得更負（過極化），神經與肌肉細胞興奮性降低，臨床表現為肌肉無力、腸蠕動減慢，甚至影響心臟傳導系統引發致命性心律不整。

護理評估要點

監測血清鉀離子濃度、動脈血氣分析與心電圖變化，注意T波低平、U波出現、ST段下降等低血鉀特徵。

評估肌肉力量（四肢肌力分級）、深腱反射與腸蠕動音，早期發現神經肌肉功能抑制。

記錄輸出入量，尤其尿液排出量，因腎臟為主要排鉀途徑，寡尿或無尿時補鉀風險極高。

確認靜脈輸注管路通暢，補鉀溶液濃度不超過 40-60 mEq/L，輸注速率每小時不超過 10-20 mEq，避免靜脈炎或高血鉀危象。

臨床處置與安全防護

口服補鉀優先於靜脈給藥，若需靜脈輸注務必使用輸注幫浦控制速率，嚴禁直接靜脈推注。

補鉀過程中每2-4小時追蹤血鉀，同時監測血鎂，因低血鎂會阻礙腎臟對鉀的再吸收，加重低血鉀難治性。

衛教病患與家屬：高鉀食物攝取（香蕉、柳丁、馬鈴薯、深綠色蔬菜），但腎功能不全者需依醫囑限制鉀攝取。

備妥急救設備與藥物（如鈣劑、胰島素加葡萄糖、β2促進劑），以因應補鉀過量或速率過快導致的高血鉀緊急處置。

## 重要概念

- **靜止膜電位** — 細胞未受刺激時，細胞膜內外穩定的電位差，約為-70 mV，主要由鉀離子外流主導。
- **雙孔域鉀離子通道** — 持續開放的鉀離子滲漏通道，是靜止狀態下細胞膜對鉀離子高通透性的結構基礎。
- **鈉鉀幫浦** — 主動運輸蛋白，每次消耗1 ATP打出3個鈉離子、打進2個鉀離子，維持離子濃度梯度。

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