# 파라콰트(paraquat) 중독 환자에 대한 설명으로 옳은 것은?

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> language: ko  
> subject: 주요 독성물질 각론

## 문제

파라콰트(paraquat) 중독 환자에 대한 설명으로 옳은 것은?

## 보기

1. 산화스트레스에 의한 폐 섬유화가 주된 사망 원인이며, 고농도 산소 투여는 독성을 악화시킨다. **✔ 정답**
2. 산화스트레스에 의한 신세뇨관 괴사가 주된 사망 원인이며, 고농도 산소 투여는 독성을 악화시킨다.
3. 콜린에스터라제 억제에 의한 호흡 마비가 주된 사망 원인이며, 고농도 산소 투여는 독성을 악화시킨다.
4. 산화스트레스에 의한 간 중심소엽 괴사가 주된 사망 원인이며, 고농도 산소 투여는 독성을 악화시킨다.
5. 산화스트레스에 의한 폐 섬유화가 주된 사망 원인이며, 고농도 산소 투여는 폐 회복을 촉진한다.

**정답: 1**

## 해설

파라콰트는 폐에 선택적으로 축적되어 산화환원 순환(redox cycling)을 통해 활성산소종(ROS)을 지속적으로 생성한다. 이로 인해 폐포 상피세포가 파괴되고 진행성 폐 섬유화가 일어나 호흡부전으로 사망에 이른다. 고농도 산소는 ROS 생성을 더욱 촉진하여 폐 손상을 악화시키므로 파라콰트 중독 환자에게는 산소 투여를 최소화해야 한다(산소분압 50 mmHg 이상이 되지 않도록 조절). 간 중심소엽 괴사는 아세트아미노펜 중독, 신세뇨관 괴사는 중금속·아미노글리코사이드 등의 특징이다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 파라콰트(Paraquat) 중독의 독성 발현 기전과 주요 표적 장기를 묻고 있어요. 파라콰트는 독성이 매우 강한 제초제로, 음독 시 특징적인 임상 경과를 보입니다. 핵심! 파라콰트는 구조적으로 폐에 선택적으로 축적되는 특성이 있으며, 산화환원 순환(Redox cycling) 과정을 통해 다량의 활성산소종(ROS, Reactive Oxygen Species)을 생성하여 폐포 상피세포를 파괴하고 혼동 주의! 돌이킬 수 없는 폐 섬유화(Pulmonary fibrosis)를 유발합니다. 이로 인한 진행성 호흡부전이 주된 사망 원인이에요. 따라서 고농도의 산소는 ROS 생성을 더욱 부채질하므로, 저산소증이 심한 경우를 제외하고는 산소 투여를 최대한 억제해야 합니다.

**정답 근거 (Answer Rationale)**
핵심! 파라콰트는 폐의 제2형 폐포 상피세포에 특이적으로 농축되는 다중아민 흡수 시스템을 통해 선택적 폐 독성을 나타냅니다. 세포 내로 유입된 파라콰트는 NADPH-시토크롬 P450 환원효소에 의해 환원되어 자유 라디칼을 형성하고, 이것이 다시 산소와 반응하여 초과산화물 음이온(Superoxide anion)을 비롯한 활성산소종(ROS)을 폭발적으로 생성합니다(산화환원 순환). 이 ROS가 지질 과산화, DNA 손상, 단백질 변성을 일으켜 폐포염과 출혈을 거쳐 치명적인 폐 섬유화로 진행되므로 1번이 정답입니다.

**오답 분석 (Distractor Analysis)**
혼동 주의! ②번: 신세뇨관 괴사(Acute tubular necrosis)는 아미노글리코사이드(Aminoglycoside)계 항생제, 시스플라틴(Cisplatin), 중금속(수은, 납 등) 중독의 전형적인 소견입니다. 파라콰트 중독에서도 신장 손상이 나타날 수 있으나, 주된 사망 원인은 어디까지나 폐 섬유화입니다.
③번: 콜린에스터라제 억제(Cholinesterase inhibition)에 의한 호흡 마비는 유기인계(Organophosphate) 살충제 중독의 기전입니다. 부교감신경 말단에서 아세틸콜린이 분해되지 못해 니코틴성 수용체의 탈분극 차단으로 호흡근 마비가 발생합니다.
④번: 간 중심소엽 괴사(Centrilobular hepatic necrosis)는 아세트아미노펜(Acetaminophen) 중독의 특징적인 소견입니다. NAPQI(N-acetyl-p-benzoquinone imine)라는 반응성 대사체가 글루타치온(Glutathione)을 고갈시키며 간세포 괴사를 일으킵니다.
⑤번: 파라콰트의 독성 기전이 산화환원 순환에 의한 ROS 생성임을 고려할 때, 고농도 산소 투여는 기질(산소)을 공급하는 꼴이 되어 독성을 극적으로 악화시킵니다. 따라서 '회복을 촉진한다'는 설명은 완전히 틀렸습니다.

개념 정리: 파라콰트는 폐의 다중아민 수송체를 통해 제2형 폐포 상피세포에 농축된 후, 산화환원 순환(Redox cycling)을 통해 ROS를 생성합니다. 이 ROS가 폐포염, 부종, 출혈을 거쳐 결국 진행성 폐 섬유화를 유발합니다. 치료는 위세척, 활성탄(Fuller's earth), 혈액관류(Hemoperfusion)와 함께 면역억제요법(시클로포스파미드, 스테로이드, 항산화제 병용)을 시도하며, 생존율 향상을 위해 저산소증이 아니면 산소 투여를 피해야 합니다.

한눈에 비교!

| 중독 물질 | 주요 표적 장기 (사망 원인) | 핵심 독성 기전 |
| --- | --- | --- |
| 파라콰트(Paraquat) | 폐 (섬유화) | 산화환원 순환 → ROS 생성 |
| 아세트아미노펜(Acetaminophen) | 간 (중심소엽 괴사) | NAPQI에 의한 간세포 단백질 결합 |
| 유기인계(Organophosphates) | 호흡근 (호흡마비) | 콜린에스터라제 억제 |
| 아미노글리코사이드(Aminoglycosides) | 신장 (세뇨관 괴사) | 라이소좀 인지질증 (Phospholipidosis) |

암기 팁: '파(Par)아란 폐'가 '콰(qua)직 콰직 섬유화'된다! 산소는 불쏘시개! 파라콰트 중독에서 산소는 독극물의 불길에 기름을 붓는 격이므로 반드시 제한해야 합니다.

국시 빈출 포인트: 독성학 파트에서 각 중독 물질별 표적 장기와 중독 기전을 짝지어 출제하는 유형입니다. 파라콰트=폐(섬유화), 아세트아미노펜=간(중심소엽 괴사), 유기인계=호흡근(마비), 일산화탄소/시안화물=뇌(기저핵 괴사) 등 세트로 묶어서 정리해두세요.

기출 변형 주의!: 단순히 표적 장기만 묻지 않고, '산소 투여의 원칙'이나 '활성탄의 일종인 Fuller's earth 사용' 등 치료와 연계하여 출제될 수 있습니다. '파라콰트 중독 시 저산소증 교정을 위해 가능한 한 빠르게 고농도 산소를 투여한다'는 명백한 오답이라는 점을 명심하세요.

## 임상 시나리오

약국/임상 실무 가이드
- **임상 시나리오 (Clinical Scenario)**: 응급실에 50대 남성이 자살 목적으로 농약을 음독한 후 구토와 구강 내 통증을 호소하며 내원했습니다. 보호자가 가져온 약병을 확인하니 파라콰트(Paraquat)로 확인됩니다. 환자는 현재 의식은 명료하나 약간의 호흡곤란을 호소하고 있으며, 맥박산소측정기(SpO2)상 92%입니다. 의사가 산소 투여를 지시하려 할 때, 약사는 무엇을 중재해야 할까요?
- **복약지도 및 중재 전략 (Counseling & Intervention)**: 핵심! 파라콰트 중독에서 산소는 독성의 진행을 촉진하는 강력한 보조인자입니다. 따라서 약사는 의료진에게 SpO2 92% 정도의 경미한 저산소증에서는 산소 투여가 오히려 폐 섬유화를 급격히 악화시킬 수 있음을 강력히 어필하고, 동맥혈가스분석(ABGA) 상 산소분압(PaO2)이 50 mmHg 미만으로 떨어지는 중증 저산소증이 아니라면 산소 투여를 보류하도록 처방 중재(Prescription Intervention)를 해야 합니다. 동시에 초기 치료로 위세척(Gastric lavage), 활성탄(Fuller’s earth) 투여, 혈액관류(Hemoperfusion)를 통한 신속한 체내 제거가 이루어지도록 약물 및 의료기기 준비에 협조해야 합니다.
- **환자 안전 및 주의사항 (Precautions)**: 파라콰트 중독은 치사율이 극도로 높은 응급 상황입니다. 치료약물농도감시(TDM)는 현실적으로 어려우며, 음독량과 혈장 농도에 기반한 예후 평가(Proudfoot 지수 등)가 중요합니다. 면역억제 요법으로 시클로포스파미드(Cyclophosphamide), 메틸프레드니솔론(Methylprednisolone) 등이 사용될 수 있으나, 명확히 확립된 해독제(Antidote)는 없습니다.

복약지도 프로토콜: 일반적인 복약지도 상황은 아니지만, 보호자 대상으로 파라콰트 중독의 중증도와 적극적인 치료에도 불구하고 예후가 매우 불량할 수 있음을 의료진과 함께 신중하게 설명해야 합니다. 절대 경구로 음식을 섭취하지 못하게 합니다.

선배 약사의 한마디: "파라콰트 중독은 약사에게도 매우 도전적인 임상 응급 상황이에요. '저산소증=산소 투여'라는 공식에 갇히지 않고, 병태생리학적 기전(산화환원 순환)을 정확히 이해하는 것이 얼마나 중요한 환자 생명을 좌우하는지 보여주는 대표적인 사례입니다. 약물의 독성 기전을 깊이 공부해야 하는 이유를 이 문제가 말해주고 있어요!"

## 핵심 개념

- **파라콰트** — 강력한 비선택적 제초제로, 인체에 매우 높은 독성을 보입니다. 폐에 선택적으로 축적되어 산화환원 순환을 통해 다량의 활성산소종을 생성함으로써 폐 섬유화 및 호흡부전을 유발합니다.
- **활성산소종(Reactive Oxygen Species, ROS)** — 초과산화물 음이온(O2·−), 과산화수소(H2O2), 하이드록실 라디칼(·OH) 등 화학적으로 반응성이 높은 산소 함유 분자들로, 세포 구성 성분(지질, 단백질, DNA)을 손상시켜 산화 스트레스를 유발합니다.
- **산화환원 순환(Redox Cycling)** — 특정 화학 물질이 효소에 의해 환원된 후, 다시 산소에 의해 산화되면서 반복적으로 자유 라디칼을 생성하는 과정입니다. 파라콰트 독성의 핵심 기전입니다.
- **폐 섬유화(Pulmonary Fibrosis)** — 폐 조직이 두꺼워지고 딱딱해져 가스 교환 기능을 상실하는 진행성 질환입니다. 파라콰트 중독의 주된 사망 원인으로, 과도한 ROS 생성이 폐포 상피세포 손상과 섬유아세포 활성화를 촉발합니다.
- **콜린에스터라제 억제제(Cholinesterase Inhibitor)** — 아세틸콜린을 분해하는 효소(콜린에스터라제)의 작용을 막는 물질로, 유기인계 살충제가 대표적입니다. 신경 말단에 아세틸콜린이 과잉 축적되어 콜린성 발증(Cholinergic crisis)을 일으켜 호흡근 마비를 초래할 수 있습니다.

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