# 다음은 신독성 물질과 주요 손상 부위 및 기전을 연결한 것이다. 옳게 연결된 것만 모두 고른 것은? ㄱ. 아미노글리코사이드 — 근위세뇨관 — 라이소좀 인지질 분해 억제(phospholipidosis) ㄴ. 시클로스포린 — 수입세동맥 — 트롬복산 A2 증가 및 프로스타사이클린 감소로 인한 혈관 수축 ㄷ. 파라콰트 — 원위세뇨관 — 산화적 스트레스에 의한 세포사멸 ㄹ. 납 — 근위세뇨관 — 핵내 납-단백질 봉입체 형성 및 미토콘드리아 손상 ㅁ. 중크롬산염 — 집합관 — 글루타치온 고갈 후 지질과산화

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> url: https://mymerci.kr/pages/nclex_q.php?qn_id=446144  
> language: ko  
> subject: 표적장기 독성학

## 문제

다음은 신독성 물질과 주요 손상 부위 및 기전을 연결한 것이다. 옳게 연결된 것만 모두 고른 것은?

ㄱ. 아미노글리코사이드 — 근위세뇨관 — 라이소좀 인지질 분해 억제(phospholipidosis)
ㄴ. 시클로스포린 — 수입세동맥 — 트롬복산 A2 증가 및 프로스타사이클린 감소로 인한 혈관 수축
ㄷ. 파라콰트 — 원위세뇨관 — 산화적 스트레스에 의한 세포사멸
ㄹ. 납 — 근위세뇨관 — 핵내 납-단백질 봉입체 형성 및 미토콘드리아 손상
ㅁ. 중크롬산염 — 집합관 — 글루타치온 고갈 후 지질과산화

## 보기

1. ㄱ, ㄴ, ㄷ, ㄹ
2. ㄱ, ㄷ, ㄹ
3. ㄱ, ㄴ, ㄹ **✔ 정답**
4. ㄱ, ㄴ, ㄹ, ㅁ
5. ㄴ, ㄷ, ㅁ

**정답: 3**

## 해설

ㄱ(옳음): 아미노글리코사이드는 근위세뇨관 세포의 라이소좀에 축적되어 phospholipidosis를 일으키고 세포사멸을 유도한다. ㄴ(옳음): 시클로스포린은 수입세동맥에서 트롬복산 A2를 증가시키고 프로스타사이클린을 감소시켜 혈관 수축 → GFR 저하를 유발한다. ㄹ(옳음): 납은 근위세뇨관 핵 내에 납-단백질 봉입체를 형성하고 미토콘드리아를 손상시킨다. ㄷ(틀림): 파라콰트의 신독성은 근위세뇨관이 주 손상 부위이며, 원위세뇨관이 아니다. ㅁ(틀림): 중크롬산염의 주요 손상 부위는 근위세뇨관(S3 분절)이며 집합관이 아니다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 약물 유발성 신독성(Drug-induced Nephrotoxicity)의 병태생리를 묻는 전형적인 문제예요. 각 신독성 물질이 핵심! 신장의 어느 부위를 주로 손상시키고, 그 기전(Mechanism)이 무엇인지 정확히 짝지어야 해요. 특히 약리학, 병태생리학, 임상독성학에서 매우 중요한 내용이므로 국시에서도 자주 출제되는 파트랍니다.

**1. 핵심 개념 분석 (Key Concept)**
신장은 기능적·해부학적으로 복잡한 기관이라 독성 물질마다 표적 부위가 달라요. 근위세뇨관(Proximal tubule, 특히 S3 분절)은 재흡수와 분비가 활발하고 대사 효소도 풍부해서 대부분의 신독성 물질의 표적이 돼요. 반면 사구체(Glomerulus), 원위세뇨관(Distal tubule), 집합관(Collecting duct)을 선택적으로 손상시키는 물질도 있으니 부위별 손상 기전을 세트로 암기하는 것이 필수예요.

**2. 정답 근거 (Answer Rationale)**
옳게 연결된 것은 **ㄱ, ㄴ, ㄹ**입니다.

핵심! **아미노글리코사이드(Aminoglycoside)**: 사구체 여과 후 근위세뇨관의 메갈린-큐빌린(Megalin-Cubilin) 수용체를 통해 세포 내로 유입되어 라이소좀(Lysosome)에 축적돼요. 인지질 분해를 억제하여 미엘로이드 소체(Myeloid body)를 형성하는 인지질증(Phospholipidosis)을 유발하고, 결국 세포 괴사를 일으킵니다.

핵심! **시클로스포린(Cyclosporine)**: 강력한 면역억제제지만 신독성이 문제예요. 수입세동맥(Afferent arteriole)에 직접 작용하여 혈관 확장성 프로스타글란딘(PGI2) 생성을 억제하고, 혈관 수축성 트롬복산 A2(TxA2)를 증가시켜 혈관을 심하게 수축시킵니다. 이로 인해 사구체 여과율(GFR) 저하가 발생해요.

핵심! **납(Lead)**: 만성 납 중독 시 근위세뇨관 상피세포의 핵 내에서 납-단백질 복합체(Lead-protein complex)가 봉입체(Inclusion body)를 형성하고, 미토콘드리아 호흡을 저해하여 판코니 증후군(Fanconi syndrome)을 유발합니다.

**3. 오답 분석 (Distractor Analysis)**

혼동 주의! **ㄷ (파라콰트, Paraquat)**: 강력한 산화적 스트레스를 유발하여 세포사멸을 일으키는 것은 맞지만, 주 손상 부위는 **근위세뇨관**입니다. 원위세뇨관이 아니에요.

혼동 주의! **ㅁ (중크롬산염, Dichromate)**: 글루타치온(GSH)을 고갈시키고 지질과산화를 통해 세포를 손상시키는 기전은 맞습니다. 그러나 주요 표적은 집합관이 아니라 근위세뇨관의 S3 분절(직부, Pars recta)이에요.

**4. 연관 개념 정리 (Related Concepts)**
신장 독성은 부위별로 나타나는 임상 양상과 마커가 달라요. 근위세뇨관 손상 시에는 요소질소(BUN)와 크레아티닌(Cr) 수치 상승 외에도 요당, 아미노산뇨, 저인산혈증 등을 보이는 판코니 증후군(Fanconi syndrome)이 나타날 수 있고, 원위세뇨관 손상 시에는 요 농축 능력 저하가 두드러져요.

개념 정리

| 구분 | 손상 부위 | 주요 기전 | 특징적 소견 |
| --- | --- | --- | --- |
| 아미노글리코사이드 | 근위세뇨관 | 라이소좀 인지질증(Phospholipidosis) | 비핍뇨성 급성 신손상 |
| 시클로스포린 | 수입세동맥 | TxA2 증가 / PGI2 감소 | GFR 저하, 가역적 혈관 수축 |
| 납 | 근위세뇨관 | 핵내 봉입체, 미토콘드리아 손상 | 판코니 증후군 |
| 파라콰트 | 근위세뇨관 | 산화적 스트레스 | 급성 세뇨관 괴사(ATN) |
| 중크롬산염 | 근위세뇨관(S3) | GSH 고갈, 지질과산화 | 급성 세뇨관 괴사(ATN) |

한눈에 비교!

| 항목 | 아미노글리코사이드 | 시클로스포린 |
| --- | --- | --- |
| 표적 세포 | 근위세뇨관 상피세포 | 수입세동맥 평활근 세포 |
| 발현 시기 | 수일 후 (축적 독성) | 수 시간~수일 후 (혈역학적 변화) |
| 임상 양상 | 비핍뇨성 신부전, 효소뇨 | 핍뇨성 신부전 가능, 고혈압 악화 |

국시 빈출 포인트
핵심! 약사 국가고시에서는 신독성 물질을 단순히 나열하는 것이 아니라, "손상 부위"와 "기전"을 정확히 매칭시키는 문제로 자주 출제돼요. 특히 아미노글리코사이드의 인지질증(Phospholipidosis) 기전과 시클로스포린의 수입세동맥 수축 기전은 반드시 구별하여 암기해야 합니다.

기출 변형 주의!
단순 짝짓기 문제를 넘어, "만성 납 중독 환자에서 나타날 수 있는 요검사 소견은?"과 같이 임상병리검사 결과를 연계하는 문제나, "시클로스포린의 신독성을 악화시킬 수 있는 약물은?"과 같은 약물상호작용 문제로 변형될 수 있어요.

## 임상 시나리오

약국/임상 실무 가이드
**1. 임상 시나리오 (Clinical Scenario)**
고령의 환자가 무릎 관절염으로 인해 지역 의원에서 처방한 비스테로이드성 항염증제(NSAIDs)를 장기 복용하던 중, 최근 발생한 폐렴으로 인해 아미노글리코사이드 계열 항생제인 겐타마이신(Gentamicin) 주사 치료를 병원에서 받게 되었습니다. 처방전을 검토하던 약사는 환자의 기저 신장 기능 저하를 확인하고, 두 약물의 병용이 급성 신손상(Acute Kidney Injury, AKI) 위험을 급격히 높일 수 있다고 판단합니다.

**2. 복약지도 및 중재 전략 (Counseling & Intervention)**
약사는 즉시 처방의에게 연락하여 환자의 신기능 평가(크레아티닌 청소율(CrCl) 및 치료약물농도감시(TDM))를 제안하고, 환자에게는 다음과 같이 복약지도합니다.
"선생님, 현재 투여 예정인 항생제와 기존에 드시던 관절염 약이 신장에 부담을 줄 수 있어서 담당 선생님과 상의 중이에요. 치료 기간 동안 수분을 충분히 섭취하시고, 만약 소변량이 눈에 띄게 줄거나 몸이 붓는 느낌이 들면 즉시 알려주셔야 합니다."

**3. 환자 안전 및 주의사항 (Precautions)**
핵심! 아미노글리코사이드는 1일 1회 요법(Once-daily dosing)을 통해 신독성을 줄일 수 있으며, 반드시 최고혈중농도(Peak)와 최저혈중농도(Trough)를 감시해야 합니다. 특히 노인 환자이거나 기저 신질환, 탈수 상태, 다른 신독성 약물(NSAIDs, 이뇨제) 병용 시 위험이 증폭되므로 주의해야 합니다.

선배 약사의 한마디
"약물의 신독성은 초기에 증상이 거의 없어서 혈액 검사 수치가 나올 때까지 발견하기 어려운 경우가 많아요. 단순히 약 이름과 기전을 암기하는 데서 그치지 말고, 임상에서 고위험군 환자를 선별하고 TDM을 적극 활용하는 눈을 길러야 진정한 임상 약사로 거듭날 수 있답니다!"

## 핵심 개념

- **인지질증** — 양친매성 약물이 라이소좀에 축적되어 인지질 분해 효소를 억제함으로써 미엘로이드 소체(Myeloid body)를 형성하는 약물 유발성 축적 장애
- **판코니 증후군 (Fanconi Syndrome)** — 근위세뇨관의 재흡수 기능이 전반적으로 저하되어 요당, 아미노산뇨, 인산뇨, 중탄산염 소실 등이 나타나는 질환. 납, 카드뮴 등 중금속 및 일부 항암제에 의해 유발
- **수입세동맥 (Afferent Arteriole)** — 사구체로 혈액을 공급하는 작은 동맥으로, 시클로스포린, NSAIDs 등에 의해 수축 시 사구체 여과율(GFR)이 감소하여 신손상을 유발
- **메갈린-큐빌린 수용체 (Megalin-Cubilin Receptor)** — 근위세뇨관 상피세포의 내강 쪽 막에 존재하는 다중 리간드 내포작용 수용체. 아미노글리코사이드계 항생제 등 저분자량 단백질과 약물의 재흡수에 관여
- **치료약물농도감시 (TDM, Therapeutic Drug Monitoring)** — 혈중 약물 농도를 측정하여 유효 치료 범위 내에서 독성을 예방하고 효과를 극대화하기 위한 임상 검사. 아미노글리코사이드, 반코마이신 등 치료역이 좁은 약물에 필수적

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