# 다음 중 혈압 상승을 유발하는 인자로만 묶인 것은?

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> language: ko  
> subject: 혈액과 순환

## 문제

다음 중 혈압 상승을 유발하는 인자로만 묶인 것은?

## 보기

1. 산화질소 생성 증가, 레닌 분비 증가
2. 알도스테론 분비 증가, 안지오텐신 II 생성 증가 **✔ 정답**
3. 프로스타사이클린 생성 증가, 에피네프린 분비 증가
4. 바소프레신 분비 증가, 심방 나트륨이뇨 펩타이드 분비 증가
5. 키닌 생성 증가, 교감신경 활성 증가

**정답: 2**

## 해설

알도스테론은 신장에서 나트륨과 수분의 재흡수를 증가시켜 혈액량과 혈압을 높이고, 안지오텐신 II는 강력한 혈관 수축 작용과 알도스테론 분비 촉진을 통해 혈압을 상승시킨다. 심방 나트륨이뇨 펩타이드, 산화질소, 프로스타사이클린 등은 혈압을 낮추는 인자이다.

## 심화 해설

핵심 해설
이 문제는 혈압 조절 기전(Blood pressure regulation mechanism)에 관여하는 다양한 인자들을 구분하는 문제예요. 혈압은 심박출량(Cardiac output)과 말초혈관저항(Peripheral vascular resistance)의 균형으로 결정되며, 여러 호르몬과 신경전달물질이 이 두 가지 요소에 영향을 미쳐 혈압을 상승시키거나 하강시켜요.

**핵심 개념 분석 (Key Concept)**
혈압 상승 인자는 크게 세 가지 기전으로 작용합니다. **첫째, 혈관 수축**을 통해 말초저항을 높이는 것이고, **둘째, 체액량(혈액량)을 증가**시키는 것이며, **셋째, 심장 수축력을 강화**하는 것이에요. 이 문제는 이러한 생리학적 기전을 바탕으로 각 인자의 작용을 정확히 이해해야 풀 수 있어요.

**정답 근거 (Answer Rationale)**
핵심! 정답인 2번 보기는 모두 혈압을 상승시키는 대표적인 인자들로 구성되어 있어요.
**알도스테론(Aldosterone)**: 부신피질에서 분비되는 호르몬으로, 신장의 집합관(Collecting duct)에 작용하여 나트륨(Na+)과 수분의 재흡수를 촉진해요. 이는 순환 혈액량을 증가시켜 결과적으로 혈압을 상승시키는 결과를 가져와요.
**안지오텐신 II(Angiotensin II)**: 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS)의 핵심 물질로, 인체에서 가장 강력한 혈관수축 작용을 하는 물질 중 하나예요. 또한 알도스테론 분비를 자극하고 항이뇨호르몬(ADH, Antidiuretic hormone) 분비도 촉진하여 혈압을 강력하게 올려요. 이 두 인자의 조합이 RAAS의 전형적인 혈압 상승 경로를 보여주고 있어 정답이에요.

**오답 분석 (Distractor Analysis)**
① **산화질소 생성 증가, 레닌 분비 증가**
혼동 주의! 레닌(Renin)은 RAAS를 활성화시켜 혈압을 높이는 인자가 맞지만, 산화질소(Nitric oxide, NO)는 혈관내피세포에서 생성되어 혈관 평활근을 이완시키는 강력한 **혈압 하강 인자**예요. 따라서 두 인자를 '혈압 상승 인자'로 묶을 수 없어요.

③ **프로스타사이클린 생성 증가, 에피네프린 분비 증가**
혼동 주의! 에피네프린(Epinephrine)은 교감신경 자극 시 분비되어 심박출량과 말초저항을 증가시켜 혈압을 높이는 대표적인 스트레스 호르몬이에요. 하지만 프로스타사이클린(Prostacyclin, PGI2)은 프로스타글란딘 계열 물질로, 혈소판 응집을 억제하고 혈관을 확장시키는 **혈압 하강 인자**이므로 서로 반대 작용을 해요.

④ **바소프레신 분비 증가, 심방 나트륨이뇨 펩타이드 분비 증가**
혼동 주의! 바소프레신(Vasopressin, ADH)은 수분 재흡수를 촉진하고 혈관을 수축시켜 혈압을 상승시키지만, 심방 나트륨이뇨 펩타이드(Atrial natriuretic peptide, ANP)는 나트륨과 수분 배설을 촉진하고 혈관을 확장시켜 혈압을 낮추는 **하강 인자**예요. 특히 ANP는 RAAS와 길항 작용을 해요.

⑤ **키닌 생성 증가, 교감신경 활성 증가**
혼동 주의! 교감신경 활성 증가는 카테콜아민(Catecholamine) 분비를 통해 혈압을 높이는 주요 기전이에요. 반면 키닌(Kinin)의 대표 물질인 브래디키닌(Bradykinin)은 강력한 혈관 확장 및 투과성 증가를 유발하는 **혈압 하강 인자**예요. 이 둘은 혈압에 대해 정반대 방향으로 작용해요.

**연관개념정리 (Related Concepts)**
임상 치과 치료 시, 특히 국소마취제에 함유된 에피네프린으로 인해 일시적인 혈압 상승이 발생할 수 있어요. 따라서 치과위생사는 고혈압 환자의 병력 청취 시 RAAS, 교감신경계, 체액 조절 인자에 대한 기본적인 이해가 필수적입니다.

개념 정리
혈압 상승 인자와 하강 인자를 작용 기전별로 정리하면 다음과 같아요.

| 구분 | 인자 | 주요 기전 |
| --- | --- | --- |
| 혈압 상승 인자 | 안지오텐신 II (Angiotensin II) | 강력한 혈관 수축, 알도스테론 분비 촉진 |
| 알도스테론 (Aldosterone) | 나트륨 및 수분 재흡수 증가 → 혈액량 증가 |  |
| 바소프레신 (Vasopressin/ADH) | 수분 재흡수 촉진, 혈관 수축 |  |
| 에피네프린/노르에피네프린 (Epinephrine/Norepinephrine) | 심박출량 증가, 말초혈관 수축 |  |
| 혈압 하강 인자 | 심방 나트륨이뇨 펩타이드 (ANP) | 나트륨 및 수분 배설 촉진, 혈관 확장 |
| 산화질소 (Nitric Oxide, NO) | 혈관 평활근 이완 |  |
| 프로스타사이클린 (Prostacyclin, PGI2) | 혈관 확장, 혈소판 응집 억제 |  |
| 키닌 (Kinin, 브래디키닌) | 혈관 확장, 혈관 투과성 증가 |  |

한눈에 비교!
혼동 주의! **RAAS의 작용 경로 vs ANP의 작용 경로**
혈압이 떨어지면 신장에서 레닌이 분비되어 RAAS가 활성화됩니다. 이 경로는 최종적으로 알도스테론을 증가시켜 혈압을 높여요. 반대로 혈압이 과도하게 높아지면 심방에서 ANP가 분비되어 RAAS의 모든 단계를 억제하면서 나트륨 배설을 촉진하고 혈관을 확장시켜 혈압을 낮춥니다. 이 둘은 서로 **길항 관계(Antagonistic relationship)**에 있어요.

암기 팁
핵심! 혈압 상승 인자를 기억할 때는 '**RAAS + 교감신경계**'를 떠올리세요.
레닌(Renin) → 안지오텐신 II(Angiotensin II) → 알도스테론(Aldosterone) + 바소프레신(ADH) + 교감신경의 카테콜아민(Catecholamine).
혈압 하강 인자는 '혈관을 이완시키거나(산화질소, 프로스타사이클린, 키닌), 체액을 몸 밖으로 빼내는(ANP) 물질'로 그룹화해서 기억하면 혼동하지 않아요.

국시 빈출 포인트
이 주제는 기초 생리학 파트에서 자주 출제되며, 특히 '혈압 상승 인자'와 '혈압 하강 인자'를 뒤섞어서 옳은 것/옳지 않은 것을 고르는 형태로 출제돼요. 임상치위생학에서는 고혈압 환자의 응급 상황 관리, 국소마취 시 혈압 상승 가능성과 연계되어 중요하게 다뤄져요.

기출 변형 주의!
"혈압을 하강시키는 인자로만 묶인 것은?" 또는 "RAAS를 억제하는 기전을 가진 인자는?" 같은 형태로 변형되어 출제될 수 있어요. 각 인자의 작용 기전을 명확히 이해하고, RAAS와 ANP의 길항 관계를 꼭 기억하세요.

## 임상 시나리오

치위생 임상 실무 가이드
**임상 시나리오 (Clinical Scenario)**
50대 남성 환자가 만성 치주염(Chronic periodontitis) 치료를 위해 내원했습니다. 건강력 설문지(Medical history questionnaire)를 확인하니 고혈압(Hypertension)으로 안지오텐신 II 수용체 차단제(ARB, Angiotensin receptor blocker)와 이뇨제(Diuretics)를 복용 중이라고 기재되어 있습니다. 첫 내원 시 활력징후(Vital signs) 측정 결과 혈압이 158/96 mmHg로 측정되었어요.

**치위생 중재 전략 (DH Intervention)**
**사정(Assessment) 단계**에서 우리는 RAAS에 대한 이해를 바탕으로 환자의 혈압 조절 상태를 파악해야 해요. 이 환자처럼 혈압이 높게 측정되면, 단순한 '치과 공포(Dental fear)'로 인한 일시적 교감신경 활성(카테콜아민 분비)인지, 아니면 지속적인 혈압 조절 실패인지를 감별해야 해요. 핵심! 치과 치료 전 반드시 5분 이상 안정을 취한 후 재측정하여 수축기 140 mmHg / 이완기 90 mmHg 미만인지 확인해야 해요.
만약 재측정 시에도 혈압이 수축기 160 mmHg / 이완기 100 mmHg 이상으로 지속된다면, 선택적 치과 치료(Elective dental treatment)는 연기하고 의과 협진(Medical consultation)을 의뢰하는 것이 안전해요.

**환자 안전 및 주의사항 (Precautions)**
치과 치료에 사용되는 국소마취제(Local anesthetics)에는 보통 지혈 목적으로 에피네프린(Epinephrine)이 함유되어 있어요. 에피네프린은 심박출량을 늘리고 말초혈관을 수축시켜 혈압을 상승시키므로, 조절되지 않는 고혈압 환자에게 사용 시 위험할 수 있어요. ARB 계열 약물을 복용하는 환자는 RAAS의 최종 경로를 차단하고 있어 체위성 저혈압(Orthostatic hypotension)이 발생할 수 있으므로, 유닛 체어(Unit chair)를 급하게 올릴 때 환자가 어지러움을 호소하지 않는지 세심히 관찰해야 해요.

선배 치과위생사의 한마디
"혈압에 영향을 주는 생리학적 인자들을 공부하다 보면, '이게 왜 임상에서 중요할까?' 궁금할 수 있어요. 우리가 환자의 혈압을 측정하고, 국소마취 보조를 하며, 약물 복용력을 확인하는 모든 순간에 오늘 배운 RAAS, ANP, 교감신경계가 연결되어 있어요. 단순히 국시 암기 과목이 아니라 환자의 안전을 지키는 기본 지식이라는 마음으로 공부하면, 분명히 더 깊이 이해되고 오래 기억될 거예요!"

## 핵심 개념

- **알도스테론** — 부신피질에서 분비되는 미네랄코르티코이드로, 신장 원위세뇨관과 집합관에 작용하여 나트륨과 수분의 재흡수를 촉진하고 칼륨 배설을 증가시켜 혈액량과 혈압을 증가시킵니다.
- **안지오텐신 II (Angiotensin II)** — RAAS의 핵심 활성 물질로, 강력한 혈관 수축 작용을 통해 말초저항을 높이고, 알도스테론 및 항이뇨호르몬(ADH) 분비를 촉진하여 혈압을 상승시킵니다.
- **레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템 (RAAS, Renin-Angiotensin-Aldosterone System)** — 혈압과 체액량 조절의 핵심 호르몬 체계로, 신장에서 분비된 레닌이 안지오텐시노겐을 안지오텐신 I으로, 이것이 안지오텐신전환효소(ACE)에 의해 안지오텐신 II로 전환되어 혈압을 조절합니다.
- **심방 나트륨이뇨 펩타이드 (ANP, Atrial Natriuretic Peptide)** — 심방이 과도하게 늘어날 때 심방근세포에서 분비되는 호르몬으로, 신장에서 나트륨과 수분 배설을 촉진하고 RAAS를 억제하며 혈관을 확장시켜 혈압을 낮추는 기능을 합니다.
- **산화질소 (NO, Nitric Oxide)** — 혈관내피세포에서 L-아르기닌으로부터 합성되는 기체 분자로, 혈관 평활근 세포 내로 확산하여 이완을 유도함으로써 혈관을 확장시키고 혈압을 하강시키는 중요한 조절 인자입니다.

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