# 一名60歲確診為肝素誘發性血小板減少症（HIT）的病人，血小板計數為38,000/μL，無活動性出血。醫療提供者正在考慮血小板輸注。護理師的哪種回應顯示出正確的實證知識？

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> language: zh-TW  
> subject: Medical Emergencies  
> category: PA

## 題目

一名60歲確診為肝素誘發性血小板減少症（HIT）的病人，血小板計數為38,000/μL，無活動性出血。醫療提供者正在考慮血小板輸注。護理師的哪種回應顯示出正確的實證知識？

## 選項

1. 當血小板計數低於40,000/μL時，應給予預防性血小板輸血以預防自發性出血，且HIT對此並無禁忌，因為嚴重血小板減少症病人立即出血的風險超過了因輸入血小板可能造成的血栓併發症。
2. 對於確診HIT且血小板計數為38,000/μL的病人，建議改用低劑量的low molecular weight heparin（例如enoxaparin 0.5 mg/kg每天兩次），因為LMWH與HIT抗體的交叉反應性極低，可在維持抗凝血以預防中風的同時，讓血小板逐漸恢復。
3. 對於確診HIT且血小板計數為38,000/μL的病人，以較低預防性輸注速率重新開始使用unfractionated heparin（例如5 units/kg/hour）可安全地維持抗凝血以預防中風，並讓血小板逐漸恢復，因為此血小板計數並非極低且出血風險很小。
4. 在HIT中血小板輸注一般應避免(僅限致命性出血) — 額外血小板可能進一步刺激IgG-PF4介導血栓。處置為停所有heparin(UFH/LMWH)+non-heparin抗凝劑(argatroban·fondaparinux)。 **✔ 正確答案**

**正確答案: 4**

## 解析

HIT — 血小板輸注的爭議
HIT儘管血小板數低，卻矛盾地具有促血栓形成性。其機制（對PF4-肝素複合物的IgG抗體）是經由血栓形成消耗循環中的血小板，而非出血。輸注血小板可能加劇抗體介導的血小板活化和血栓形成。

目前ASH 2018／CHEST指引：
• HIT中應避免預防性血小板輸注。
• 輸注僅保留用於活動性大出血或即將進行高出血風險的處置時。
• 停止所有肝素（UFH和LMWH — 類效應，約85%交叉反應性）並開始非肝素抗凝劑：阿加曲班（腎功能不全時優先）、比伐盧定或磺達肝癸鈉。
• 以抗PF4 ELISA加上功能性檢測（SRA）進行確認。
• 血小板≥150 K之前避免使用華法林（早期使用華法林會因蛋白C下降導致靜脈肢端壞疽）。
• 終身避免使用肝素 — 警示手環、MAR/EHR警示。

選項3和4（繼續LMWH或UFH）因類交叉反應（約85%）均錯誤。選項1（預防性輸注血小板）會加重病情。

## 深入解析

為何選2
HIT雖血小板低·反常為促血栓性 — 抗體(IgG-PF4)活化血小板·形成血栓·消耗血小板。問題是血栓而非出血·所以輸注血小板可能進一步活化·血栓暴增。

現行ASH 2018·CHEST指引
• 在HIT中避免預防性血小板輸注。
• 僅限活動性主要出血·即將進行高出血風險手術。
• 停所有heparin(UFH·LMWH — class effect交叉~85%)+non-heparin抗凝劑:argatroban(腎不全優先)·bivalirudin·fondaparinux。
• Anti-PF4 ELISA+functional assay(SRA)確診。
• Warfarin需待血小板≥150 K回復後(protein C下降可致venous limb gangrene)。
• 終身heparin avoidance·alert band·圖表警示。

誤答分析
1:預防性輸注有血栓暴增風險。3:LMWH ~85%交叉·HIT惡化。4:UFH立即禁忌。

## 重要概念

- **HIT促血栓反論** — IgG抗體與platelet factor 4-heparin複合物結合·活化血小板·生成thromboxane·thrombin·形成血栓。活化血小板被血栓消耗·數量下降。臨床表現以血栓為主而非出血。
- **血小板輸注一般適應症** — 血小板輸注一般適應:
- **Venous limb gangrene** — HIT個案太早開始warfarin時·protein C/S下降造成肢端靜脈血栓+靜脈閉塞·壞疽。Warfarin需於血小板≥150 K+足夠抗凝5日以上後再啟。

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